Infarctul miocardic
-reprezintă necroza ischemică a unui segment de miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxigen
-reprezintă un sindrom clinic şi morfopatologic care se instalează atunci când un segment de miocard este permanent privat de aportul sanguin
–etiopatogeneză:
- ATS coronariană->ocluzia coronarei se poate produce prin:
- hemoragie în placă sau sub placă
- tromb
- embol
- spasm coronarian
- cauze non-aterosclerotice
- arterita coronariană->lues,periarterită nodoasă,granulomatoză Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrită reumatoidă
- embolii coronariene->endocardită bacteriană,prolaps de valvă mitrală,mixom atrial,embolie paradoxală
- traumatisme coronariene->disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante
- anomalii congenitale coronariene->arteră coronară unică,origine coronară din artera pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale,anevrisme coronariene
- disecţia aortei sau a arterelor coronare
- tromboze în boli hematologice->policitemia vera,trombocitoză,purpură trombotică trombocitopenică,CID
- ↓ brutală a aportului de sânge->hemoragie masivă
- ↓ brutală a aportului de oxigen->intoxicaţie cu CO2
–factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:
- măresc presarcina->aport ↑ de lichide,eforturi brutale
- produc tahicardie->frig,emoţii,medicamente simpaticomimetice
- ↑ contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice
- măresc postsarcina->HTA
- reduc brutal TA->şoc
- induc spasm coronarian
–morfopatologie:infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:
- necroză miocardică
- necroză de coagulare->zonă palid-roşiatică,uşor tumefiată,cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent;microscopic->miofibrile oprite în sistolă,fără structură nucleară,cu eozinofilie marcată
- necroză cu benzi de contracţie->apare în ischemia severă urmată de reperfuzie;este urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracţie;microscopic-> miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome şi cu invazie de Ca
- miocitoliză->consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule palide,tumefiate,cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea structurii nucleare
- resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie
- cicatrizarea zonei necrozate
–dinamica modificărilor morfologice->modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniţial zona este palid-violacee,între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 şi 7 zile zona este galben murdară
-între 1 şi 3-4 săptămâni->fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor necrozate de către macrofage
-între 1 şi 3 luni->înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie
–evoluţia histologică->în 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronică->edem intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen;aceste modificări sunt reversibile
-modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore->fracţionarea miofilamentelor,distorsionarea reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor,depozite masive de Ca în mitocondrii
–topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principală obstruată,de circulaţia colaterală şi de variantele anatomice ale circulaţiei coronariene
-obstrucţia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului şi al apexului
-obstrucţia circumflexei->infarct al peretelui lateral şi posterolateral
-obstrucţia coronarei drepte->infarct al VD
-infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)
–fiziopatologie:
- afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului
- disfuncţia sistolică->depinde de mărimea zonei de infarct (25-40%->insuficienţă cardiacă manifestă clinic;>40%->şoc cardiogen),de prezenţa complicaţiilor (anevrism,ruptură pilieri),de tulburările de ritm sau de reducerea presiunii
-în primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos;în următoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui);apoi zona infarctată devine rigidă,iniţial prin edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză->hiperkinezia compensatorie diminuă treptat
- remodelarea ventriculară->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza fără dilatare
-miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia
-remodelarea depinde de mărimea infarctului,recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile,condiţii optime de pre- şi postsarcină,influenţarea farmacologică a cicatrizării
- disfuncţie diastolică->↓ complianţei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare
- modificări hemodinamice
- tulburări de ritm şi de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramură
- afectarea pulmonară->stază de origine hemodinamică,↓ complianţei pulmonare,EPA în formele severe
- afectarea neuro-endocrină->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reacţie,↑ AG liberi
- afectare hematologică->stare de hipercoagulabilitate generalizată
- durerea
–clinic:
- durerea
- localizare->retrosternală;rar precordială
- iradiere->umăr sau membrul superior stâng,pe latura cubitală,baza gâtului,mandibulă
- caracter->strivire,constricţie,apăsare
- intensitate->foarte mare,de nesuportat
- durata->peste 30 minute
- condiţii de apariţie->somn,repaus,efort puternic,emoţie puternică
- condiţii de dispariţie->nu cedează la repaus,nitroglicerină,nu este influenţată de poziţia bolnavului, de mişcările respiratorii
- manifestări de însoţire
- fenomene digestive->greţuri,vărsături,uneori diaree
- dispnee->este evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă
- palpitaţii
- manifestări neurologice->sincopă,şoc,cefalee,convulsii
- astenie,agitaţie
- starea generală->anxietate,agitaţie;bolnavi palizi cu transpiraţii reci şi respiraţie rapidă,superficială
-subfebrilităţi,hiperpirexie
- aparatul cardiovascular
- ritmul cardiac->tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală
- TA->uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi,↓ dacă sunt activate reflexele vagale sau normală
- examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vârf;zgomot IV datorită ↓ complianţei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcţionale,frecătură pericardică
- semne de insuficienţă cardiacă->stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreaptă
- alte aparate şi sisteme
- aparat respirator->semne de stază
- aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de stază
- aparat uro-genital->oligoanuria din şoc
- sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită trombolizei şi anticoagulantelor)
–paraclinic:
- date biologice
- CPK-MB->↑ în ser la 4-8 h de la debut ,este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-5 zile
-dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA
-↑ mai rapid în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză)
-permite interpretarea corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator
- LDH->are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h,este maximă la 3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni
- GOT (ASAT)->↑ la 8-12 h,este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile
- Mb plasmatică->↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h
- troponina->rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiace
- hiperglicemie->valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h
- leucocitoză->apare în prima zi şi dispare după prima săptămână
- VSH->↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni
- fibrinogen plasmatic->↑ moderat dar durează până la 1 lună
- proteina C reactivă
- lipide serice->↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total
- catecolamine->↑ în primele zile de la debutul miocardului
- ECG->identifică IMA,apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizează IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singură ECG normală
–infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroză (mai largă de 0.04 s, > 1/3 din unda R)
–infarct nontransmural->T inversat şi simetric,ST subdenivelat
–infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF
- tehnici radiologice
- Rx toracică->silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare
- CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei
- ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfuncţii de pompă,prezenţa trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea globală a funcţiei ventriculului afectat
- studii radioizotopice
- scintigrafie->”hot spot” cu Tc 99 m pirofosfat şi “cold spot” cu Thalium 201 clorat
- angiografie radioizotopică
- RMN
–aprecierea dimensiunilor IMA:
- clinic->insuficienţă cardiacă (25-40% din miocard lezat),şoc cardiogen (>40% din miocard lezat)
- biologic->infarctul este extins dacă CPK-MB este mult crescută
- radioizotopic
- ecocardiografic
- ECG->indicaţii slabe
–diagnosticul diferenţial:
- cardiopatia ischemică
- angina pectorală de efort
- angina pectorală instabilă
- pericardita acută->supradenivelare ST cu concavitatea în sus,explorări biologice negative
- disecţia de aortă toracică->ECG normală
- tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficienţă cardiacă dreaptă
- pneumotorax->lipsa semnelor ECG
- colecistită acută,ulcer perforat,pancreatită acută
–prognostic->depinde de:
- caracteristici ale pacientului înainte de IMA->vârstă,angină pectorală,HTA,diabet,fumat
- momentul iniţierii tratamentului
- caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfuncţia VS,aritmii
- caracteristici ale pacientului după IMA->persistenţa modificărilor ECG,a aritmiilor,a blocului atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS şi a insuficienţei cardiace
–tratament:
- faza pre-spital
- combaterea durerii->algocalmin,piafen,fortral,morfină
- nitroglicerină->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute
- oxigenoterapie->pe sondă sau pe mască (6 l/minut)
- tratament antiaritmic->bolus de xilinăv. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut
- tratamentul bradiaritmiilor->atropină5-1 mg i.v.
- tratamentul altor complicaţii->hTA,fibrilaţie atrială,IVS acută,puseu hipertensiv
-este necesară instruirea paramedicilor şi a populaţiei pt.asistare la locul producerii IMA
-se solicită ambulanţă dotată pt.urgenţe cardiologice
- faza de spital->preferabil în secţia de ATI cel puţin 2-3 zile
- măsuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase, recoltarea analizelor de urgenţă
- controlul durerii
- analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfină (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic,↓ presarcina)
- nitraţi->rol antiischemic şi hemodinamic;nitroglicerină sublingual
- β-blocante->produc bradicardie
- reperfuzia micardului
- trombocitoliză medicamentoasă
-are efect maxim la 1-3 h de la debut
–indicaţii:IMA cu undă Q,debut clinic cu cel mult 6 h în urmă,IMA cu insuficienţă de pompă sau situat anterior
–non-indicaţii:IMA non-Q
–contraindicaţii:hemoragie,traumatism sau operaţie chirurgicală în ultimele 14 zile,suspiciune de disecţie de aortă,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficienţă hepatică,reacţie alergică,SK sau APSAC administrate anterior
–medicamente:
- streptokinază->1.500.000 UI în 60 minute urmată de heparină în doze mici
- urokinază
- plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. în prima oră şi 40 mg în următoarele 2 h; precedat de aspirină şi urmat de heparină
- APSAC->3 mg i.v. în 3-5 minute,precedat de aspirină şi cortizon şi urmat de heparină
–accidente->hemoragii,complicaţii imunologice,complicaţii tromboembolice
–reperfuzie eficientă->regresia rapidă a durerii,modificări ECG,aritmii,↑ precoce a CPK-MB
- trombocitoliză intervenţională
- angioplastie coronariană transcutană->lipsă de canalizare în urma trombolizei,infarct foarte întins,deteriorare hemodinamică severă,pacienţi cu contraindicaţii pt.tromboliza medicamentoasă (vârstnici,şoc cardiogen)
- by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoză tip kissing,jump,Y,snake) sau anastomoză cu artera mamară internă
- anticoagulante şi antiagregante->heparină şi aspirină înainte şi după tromboliză
-anticoagulante orale->după faza acută,în caz de insuficienţă cardiacă,embolii sistemice,IMA anterior extins
- limitarea zonei infarctate->nitroglicerinăv. şi β-blocante
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficienţa cardiacă,IMA anterior,IMA recidivat
-enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi
- tratamentul la externare
- β-blocante->administrare pe o perioadă de minim 2 ani cu excepţia bolnavilor cu contraindicaţii evidente şi a celor cu infarcte foarte mici
- antiagregante plachetare->aspirină 100-350 mg/zi
- anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare şi cei cu risc persistent de tromboembolism pulmonar
- IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior întins şi/sau anevrism ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi
- nitraţi->ischemie activă sau insuficienţă cardiacă
- antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi
Infarctul miocardic acut al ventriculului drept
-frecvent asociat cu IMA posterior sau inferior al VS
-se caracterizează prin stază venoasă,plămâni clari,hTA (tablou de tamponadă cardiacă)
–ECG->undă Q şi supradenivelarea ST în V3R şi V5R sau semne de IMA inferior şi ST supradenivelat în V2
–tratament:încărcare cu lichide i.v.->↑ debitului VD->↑ presiunii în capilarele pulmonare->↑ presiunii în VS->↑ debitului cardiac
-agenţi inotropi adrenergici
Complicaţiile infarctului miocardic acut
Tulburări de ritm
- aritmii ventriculare
- extrasistole ventriculare->grave dacă sunt frecvente (>5/minut),multifocale sau sistematizate sau precoce (cu fenomen R/T)
–tratament->xilină 1 mg/kg în bolus apoi perfuzie continuă de 2-4 mg/minut;amiodaronă 150-300 mg lent i.v.apoi perfuzie cu 300-600 mg în 12 h
- ritm idioventricular accentuat->ritm ventricular cu frecvenţa de 60-110/minut;frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică;necesită doar monitorizare atentă
- tahicardie ventriculară->nesusţinută (< 30 s) sau susţinută
–tratament->lidocaină,tosilat de bretiliu,amiodaronă
- fibrilaţie ventriculară->poate fi primară sau secundară (în cazul insuficienţei de pompă)
–tratament->xilină 1 mg/kg în bolus apoi 2-3 mg/minut în perfuzie sau şoc electric
- aritmii supraventriculare
- tahicardia sinusală->consecinţa hipercatecolaminemiei iniţiale sau a disfuncţiei de pompă, trombozei intraventriculare,pericarditei,febrei
–tratament->corectarea cauzei,chinidină,amiodaronă,propranolol 3*400 mg
- extrasistole atriale->pot prefigura fibrilaţia atrială
–tratament->chinidină,propafenonă,amiodaronă
- tahicardie paroxistică supraventriculară + flutter atrial->determină ↑ consumului de oxigen şi ↓ perfuziei
–tratament->verapamil 10 mg i.v.;amiodaronă 150 mg i.v.
- fibrilaţia atrială->se poate datora disfuncţiei miocardice,dilataţiei atriale,ischemiei atriale sau hipercatecolaminemiei
–tratament->digoxin 0.25-0.5 mg i.v.,conversie electrică în ritm sinusal
Tulburări de conducere
- bradicardia sinusală->se asociază usu.cu infarctele inferioare ce determină ↑ tonusului vagal
- blocuri atrio-ventriculare->tratament cu atropină5 mg i.v. apoi 1-1.5 mg în 24 h în perfuzie
- blocuri de ramură->apar usu.în infarcte anterioare întinse şi pot progresa spre bloc atrioventricular complet
Insuficienţa de pompă
-cuprinde insuficienţa cardiacă şi şocul cardiogen
-funcţia ventriculului stâng se poate aprecia prin măsurarea TA,presiunii telediastolice în VS,presiunii în arterele pulmonare şi capilarele pulmonare şi a PVC
-1/2-1/3 din pacienţii fără semne clinice de insuficienţă cardiacă au presiune diastolică ↑ în VS,presiune diastolică ↑ în artera pulmonară şi debit cardiac ↓ (fracţie de ejecţie ↓)
–clinic:dispnee,raluri crepitante bilateral,↓ intensităţii zgomotelor cardiace,tahicardie,galop protodiastolic
-semne de IVD->turgescenţa jugularelor,stază hepatică,edeme
-prezenţa şocului cardiogen->TA sistolică < 90 mmHg,semne de hipoperfuzie periferică (paloare, transpiraţii reci,obnubilare,oligurie)
–clasificare Killip şi Kimball:
- clasa I (IM necomplicat)->fără semne de insuficienţă cardiacă
- clasa II (insuficienţă cardiacă uşoară,moderată)->raluri în 1/3 inferioară la ambele baze şi/sau galop protodiastolic + tahicardie
- clasa III (insuficienţă cardiacă congestivă severă-EPA)->raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA
- clasa IV (şoc cardiogen)->hipoperfuzie periferică,hTA < 90 mmHg,tahicardie
–clasificare hemodinamică după Forrester:
- clasa I->cordul compensat,index cardiac şi PCP normale,TA normală,nu există raluri de stază
- clasa Ib->status hiperkinetic datorită hipercatecolaminemiei;index cardiac ↑,PCP normală sau ↓, TA usu.↑,tahicardie
- clasa II->congestie pulmonară fără prăbuşirea debitului cardiac;index cardiac normal,PCP > 18 mmHg, TA normală sau ↑
- clasa III->hipoperfuzie sistemică izolată,fără congestie pulmonară;index cardiac ↓,PCP normală,TA <90 mmHg,semne de hipoperfuzie periferică incompletă
- clasa IV->şoc cardiogen;index cardiac ↓,PCP mult ↑,hipotensiune,oligoanurie,tegumente umede,reci, palide,confuzie sau agitaţie,tahicardie,numeroase raluri de stază şi polipnee
–tratament:
- combaterea factorilor favorizanţi->tulburări de ritm,anevrism,defecte septale
- ↓ presarcinii->restricţia de Na,diuretice,venodilatatoare
- ↑ contractilităţii inimii->agenţi inotropi:glicozizi digitalici,agonişti adrenergici (dopamină,dobutamină) şi inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinonă,milrinonă)
-clasa I hemodinamică->clasa Ib necesită tratament β-blocant (esmolol,metoprolol,propranolol)
-clasa II hemodinamică->diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. repetabil la 4-6 h)
-nitroglicerină i.v. în perfuzie->10 mcg/minut şi se ↑ cu 10 mcg/minut la fiecare 5-10 minute
-nitroprusiat de Na->0.5 mcg/kg/minut la început şi se ↑ până la 10-20-50 mcg
-agonişti adrenergici->dobutamină (2-3->20-30 mcg/kg/minut),dopamină (5 mcg/kg/minut)
-digitalice esp.în faza subacută sau cronică a IMA sau în prezenţa fibrilaţiei atriale sau a flutter-ului atrial
-clasa III hemodinamică->administrarea de lichide (1-2 l de ser fiziologic în 30-60 minute +/- dextran 500 sau 1000 ml);dopamină (7-10 mcg/kg/minut)
-clasa IV hemodinamică->↑ debitului cardiac->agenţi inotropi (dopamină,dobutamină)
-↓ presarcinii->venodilatatoare (sub monitorizare)
-balonaş intraaortic de contrapulsaţie
-by-pass coronarian chirurgical
Complicaţii mecanice
- ruptura de perete miocardic liber->conduce la deces prin tamponadă cardiacă
- ruptura de sept interventricular->brusc deteriorare hemodinamică cu evoluţie spre şoc cardiogen;apare un suflu holosistolic aspru,intens,parasternal stâng,însoţit de freamăt
- insuficienţa mitrală->se poate produce prin ruptura unor elemente ale muşchiului papilar,ischemia muşchiului papilar sau prin remodelarea miocardului
-ruptura totală a muşchiului papilar este incompatibilă cu viaţa
-ruptura prin ischemie determină un suflu sistolic aspru la vârf,ce iradiază în funcţie de direcţia jetului dar mai frecvent spre apex
-diagnosticul pozitiv se pune pe baza echografiei Doppler
- anevrism ventricular->reprezintă o subţiere foarte marcată a peretelui VS->apare o zonă ventriculară protruzivă,subţire şi akinetică
-ECG->aspect “îngheţat” de IMA->persistenţa supradenivelării segmentului ST
-diagnosticul pozitiv se pune pe baza imaginii echografice,aceasta permiţând şi măsurarea dimensiunilor anevrismului şi a afectării funcţiei ventriculare
–complicaţii->tromboembolice,aritmice şi mecanice (ruptura anevrismului)
–tratament->anticoagulante,tratament chirurgical
Complicaţii tromboembolice
- tromboembolism sistemic->tromb intraventricular (esp.apexul VS) care ulterior embolizează;apare aproape exclusiv în infarctele anterioare transmurale întinse
-diagnosticul pozitiv se face echografic
- tromboembolism pulmonar->usu.cu origine în tromboza venoasă a membrelor inferioare la bolnavii cu stază sistemică şi mai rar în trombi din cavităţile drepte sau tromboză in situ
Ischemia miocardică postinfarct
- angina pectorală postinfarct
- angina precoce->10-14 zile;este considerată angină instabilă şi necesită tratament medicamentos agresiv sau coronarografie
- angina tardivă->apare la 2-4 săptămâni;este stabilă
- extensia infarctului->o nouă creştere a markerilor enzimatici esp.CPK-MB în primele 48 h de la debut
- recidiva infarctului->apare la peste 48 h de la debutul infarctului iniţial
Pericardita postinfarct
- pericardita acută->pericardită fibrinoasă;durere,frecătură pericardică rară
- pericardită tardivă (sindrom Deissler)->poate apare la 2 săptămâni de la debutul IMA;origine autoimună ca reacţie la ţesutul miocardic necrozat
–clinic->durere precordială,febră,frecvent pleurită stângă
–tratament->antiinflamatoare->aspirină 3-4 g/zi
Alte complicaţii
- pneumopatii acute de decubit
- retenţie de urină->favorizează infecţiile urinare
- constipaţie de decubit
- febră
- astenie fizică şi sdr.vertiginos la mobilizare
- umăr dureros->dureri foarte intense esp.la nivelul membrului superior stâng
Evaluarea pacienţilor postinfarct
-clinic,ECG,echografie,probă de efort submaximal,scintigrafie miocardică
–clasificare:
- cu ischemie miocardică severă
- cu ischemie miocardică moderată sau uşoară
- fără ischemie miocardică
Profilaxia secundară postinfarct
- β-blocante->timp de 2 ani
- antiagregante plachetare
- anticoagulante->doar în prezenţa riscului tromboembolic
- IECA->IMA extins,anevrism VS
- nitraţi
- antiaritmice->amiodarona