Generalitati si tratamente cancer colorectal

CANCERUL  COLORECTAL  (C.C.)

                    Cancerul colorectal reprezintă, ca frecvenţă, a treia localizare a cancerelor la bărbaţi şi a patra la femei.

            Prevalenţa este estimată la 25/100.000 locuitori.

            Incidenţa cancerului de colon stâng este superioară celui de colon drept, peste 50% din cancere au localizare sigmoidiană. Incidenţa creşte cu vârsta, devine semnificativă după 45 ani şi maximă spre 70 ani.

            Incidenţa este mai crescută în tările dezvoltate, la populaţia favorizată din punct de vedere socio-economic, în mediul urban. Incidenţa cancerului la japonezi este redusă, dar cea a japonezilor imigranţi în SUA este egală cu cea a americanilor. În Japonia s-a constatat o creştere a incidenţei prin occidentalizarea alimentaţiei.

            ETIOLOGIE:

  1. Factori alimentari
  2. a) predispozanţi

                 – consumul crescut de grăsimi animale şi de colesterol predispune la cancere, în special pe descendent şi sigmoid. Se presupune că are loc creşterea sintezei hepatice de colesterol şi de acizi biliari (A.B.) ceea ce determină creşterea sterolului la nivelul colonului, unde bacteriile îl converg spre A. B. secundari, metaboliţi de colesterol şi alţi metaboliţi toxici- substanţe cu acţiune favorizantă în apariţia cancerelor (probabil şi prin eliberarea de arahidonate şi conversia acidului arahidonic în prostaglandine – de aceea AINS prin scăderea sintezei de PG au un efect protector).

                – consumul redus de fibre vegetale: fibrele au un rol protector prin creşterea volumului materiilor fecale şi prin accelerarea tranzitului, cu reducerea timpului de expunere al mucoasei colice la potenţialii cancerigeni; celuloza scade concentraţia bacteriilor ce produc enzime cu rol în carcinogeneză; unele fibre leagă compuşii carcinogenetici; unele contribuie la scăderea pH intraluminal (rol protectiv) prin fermentarea lor de către flora bacteriană.

                 – berea a fost incriminată ca factor predispozant.

                 – tabagismul

  1. b) protectivi

                 – alimentele bogate în caroten, Vitamina C, micronutrienţi ce includ selenium, Vitamina E, sare.

                 – calciu leagă acizii graşi şi acizii biliari formând compuşi intraluminali insolubili.

                 – aspirina: inhibă acidul arahidonic.

  1. Patologia colică favorizantă

            – polipul adenomatos – este considerat ca stare precanceroasă, iniţial apare displazia epitelială, ulterior adenocarcinom intramucos.

            Factori de risc – talia > 2 cm – malignizare 30 – 40%

                                    – număr mare

                                    – bază de implantare largă

                                    – 5% pentru cei tubulari şi 20% pentru cei viloşi sau tubulo-viloşi.

– Rectocolita ulcero-hemoragică: pacienţii prezintă un risc de 15 ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală, riscul fiind proporţional cu vechimea bolii (12% după 10 ani – 25% după 30 ani).

– Boala Crohn – prezintă risc de cancerizare după 8 ani de evoluţie.

            – antecedentele de cancer colic: risc de 3 ori mai mare în primii 4 ani

            – anastomozele ureterosigmoidiene – incidenţă de 10% după 15 – 30 ani de la intervenţie, cancerul apare spre partea distală a ureterului, acolo unde mucoasa colică este expusă la urină şi la materii fecale.

  1. Factori genetici

            – în cursul polipozelor colice familiale, afecţiuni ereditare cu transmitere autosomal dominantă, cât şi în cancerele polipoidale nonereditare există mutaţii în gena “A.P.C.”  gena adenomatozei polipozei colonice, situată pe braţul lung al cromozomului 5 (5q 21). În cancerele nonereditare, mutaţia se face în nucleul colonocitelor, sub influenţa factorilor de mediu. În cancerele familiale, mutaţia este prezentă în celulele germinale.

            – in cursul sindromului  Lynch, transmiterea cancerului colic se face autosomal dominant. Sindromul este determinat de o mutaţie constituţională în genele MSH1, MSH2 din cromosomii 3 şi 4. Aceste gene, în mod normal, repara aberatiile ce apar in ADN-ul celular. Când apar mutaţii în aceste gene repararea ADN nu se mai produce, apare lipsa de inhibare a proliferării, cu apariţie d’emblee a celulelor neoplazice.   

            CLASIFICAREA  CANCERELOR:

  1. Cancer colo-rectal nonpolipos
  2. ereditar
  3. a) Sindromul Lynch I – transmiterea A. D.

                                                            – sunt cancere cu localizare proximală

                                                            – metastazare rapidă

                                                            – localizare multicentrică (sincronă sau metacronă)

                                                            – apar în decada a -III-a de vârstă

                                                            – dă frecvent carcinoame mucoide.

                                                            – apare la 50% din familie

  1. b) Sindromul Lynch II (sindrom familial de cancere) asociază cancere de colon, cancere de sferă genitală, stomac, pancreas.
  2. c) Sindromul Turcot tip II: apariţia d’emblee de cancere recto-colice şi de gliobastoame.
  3. non-ereditare non-polipoase – cu apariţie sporadică.

  1. Cancer colo-rectal polipos
  2. ereditar:
  3. a) Polipoză adenomatoasă familială:

                              – transmitere A. D. (penetrantă 80%)

– prezenţa de polipi foarte numeroşi ce se malignizează după vârsta de 30 de ani, ceea ce justifică colectomia totală precoce

  1. b) Sindromul Gardner – polipi gastro-intestinali numeroşi, mari, obstructivi asociaţi cu osteoame ale mandibulei, craniului, oaselor lungi şi cu tumori benigne ale părţilor moi.

                                     – degenerează malign după 35 de ani.

                                    – se manifestă clinic la 18 – 20 ani şi dă metastaze după 40 ani.

  1. c) Polipoza adenomatoasă atenuată:

            – polipi gastro-intestinali mai puţini de 100

            – simptomatici la 35 ani

            – degenerează malign la 55 – 60 ani.

  1. d) Sindromul Turcot tip I – polipoză colică asociată cu tumori cerebrale maligne

                                                – apare la persoane tinere ă

  1. e) Polipoză adenomatoasă cu polipi plaţi   – apare pe polipi sesili

                                                                        – degenerează malign după 50 ani

  1. Cancere polipoase non-ereditare

            – polipul apare după 40 – 50 ani

III. Cancere pe afecţiuni inflamatorii cronice: Boala Crohn, RCUH

            ANATOMIE PATOLOGICĂ

Microscopic:

            – 95% adenocarcinoame cu grade de diferenţiere

Variabil:          – bine diferenţiate        20%

                        – puţin diferenţiate      20%

                        – slab diferenţiate        20%

                        – anaplazice                 30%

                        – coloide                      10 – 15%

– sarcoamele: rare        – limfosarcoame

                                    – leiomiosarcoame

– tumori endocrine (carcinoide).

Extensia tumorală:

– locală – cu extindere concentrică în peretele colic

– la distanţă     – spre ganglionii limfatici: după depăşirea muscularei mucosae.

                        – metastaze viscerale: hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale.

            STADIALIZARE. PROGNOSTIC

  1. A) Dukes

stadiul A – afectarea mucoasei şi a submucoasei          – supravieţuire la 5 ani – 90%

stadiul B – afectarea muscularei                                   – supravieţuire la 5 ani – 70%

stadiul C – metastaze ganglionare regionale               – supravieţuire la 5 ani – 30 – 60%

stadiul D – metastaze la distanţă                                  – supravieţuire la 5 ani -5%

  1. B) Astler Coller

            stadiul A         – afectarea mucoasei + submucoasei

            stadiul B1        – afectarea muscularei

            stadiul B2        – infiltrarea seroasei

            stadiul C1        – afectarea seroasei fără a o depăşi şi adenopatii

            stadiul C2        – depăşirea seroasei şi invadare ganglionară

  1. C) T.N.M.

            stadiul 0          – carcinom in situ Tis No Mo

            stadiul I           – invadează submucoasa T1 No Mo

                                      invadează muscularis propria T2 No Mo

stadiul II         – invadează până la subseroasă T3 No Mo – tumora perforează peritoneul          visceral sau invadează alte organe sau structuri vecine T4 No Mo

            stadiul III        – orice grad de afectare al peretelui şi metastaze ganglionare

                        N1 = 1 – 3 ganglioni pericolici sau perirectali

                        N2  4 ganglioni pericolici sau perirectali

                        N3 – Metastaze ganglionare la distanţă

            – orice T, N1, Mo

            – orice T, N2, N3, Mo

            stadiul IV – metastaze: orice T, orice N, M

 

CANCERE DE COLON STÂNG

 

 

Cancerele de colon stâng sunt, în general, stenozante, responsabile de constipaţie sau sindroame subocluzive.

            MANIFESTĂRI CLINICE:

  1. rectoragii cantitativ reduse.

                hemoragii oculte (rar).

  1. tulburări de tranzit: diaree/constipaţie, în special constipaţie de apariţie recentă sau                 agravată recent.
  2. durerea

                                    – de obicei de intensitate redusă percepută sub formă de jenă dureroasă                                              intermitentă în flancul stâng;

                                    – uneori este înşelătoare: fosa iliacă dreaptă (prin distensie cecală secundară                                      stenozei)

                                    – rareori intense, cu debacluu diareic.

            EXAMENUL CLINIC

                        – palparea unei mase în fosa iliacă stângă;

                        – alterarea stării generale;

– tuşeu rectal – este frecvent normal sau poate depista o tumoră sigmoidiană prolabată în fundul de sac Douglas.

                        – ± hepatomegalie

                        – ascită

                        – ganglioni Troisier

            EXAMENE PARACLINICE

               Radiografia cu substantă baritată poate indica:

                        – imagini lacunare circumferenţiale ce realizează o stenoză excentrică

                        – ulceraţii în lacună;

                        – lacune marginale cu bază de implantare largă;

                        – rigiditate parietală.

               Colonoscopia evidenţiază formaţiunea şi permite efectuarea de biopsie.

                        Alte examene: – radiografia toracică (metastaze)

                                                – dozarea antigenului carcinoembrionar

Intotdeauna consultati un medic sau farmacist inainte de a lua orice fel de pastila