Este grav cancerul de pancreas?

Sharing

CANCERUL PANCREASULUI

EXOCRIN

CLASIFICARE

Originea histologica a cancerelor pancreatice este foarte variata:

  1. Tumori ductale – adenocarcinom ductal( > 90% din cazuri);
  • carcinom cu celule gigante ;
  • chistadenocarcinom mucinos;
  • carcinom adenoscuamos;
  1. Tumori acinare – carcinom cu celule acinare;

—  chistadenocarcinom cu celule acinare;

3.Tumori cu celule mixte

  1. Tumori cu originea in tesutul conjunctiv–leiomiosarcom;

                                                                    –histiocitom fibros malign;

–fibrosarcom;

–rabdomiosarcom;

  1. Tumori cu histogeneza incerta–pancreatoblastom;

6.Limfom malign –histiocitic;

                             –plasmocitom;

ADENOCARCINOMUL PANCREATIC

Este o tumora cu originea in celulele ductale, cunoscuta sub numele generic de cancer pancreatic.Reprezinta una din localizarile cu prognosticul cel mai rezervat datorita depistarii sale in faze avansate, cand nu mai poate fi rezecat.

EPIDEMIOLOGIE

Incidenta:  11-12/100 000 locuitori- este in crestere;

Este mai frecvent la barbati, raportul barbati/femei=1,5-2;

Este mai frecvent in mediul urban fata de cel rural si de 2 ori mai frecvent in tarile dezvoltate fata de cele in curs de  dezvoltare.

Apare frecvent la persoane >60 de ani.

ETIOLOGIE

Factori de risc pentru cancerul pancreatic:

  1. Factori de mediu:
  2. Fumatul este principalul factor de mediu incriminat.Cancerul pancreatic este de 2,5 ori mai frecvent la cei care fumeaza 20-30 tigari/zi si de 5 ori mai frecvent la fumatorii de > 40 mg/zi.
  3. Carcinogeni din mediul industrial (metilcolantren, nitrosamine, p-dimetilaminobenzen, derivati de gudron)
  1. Alimentatia:–alimente cu continut crescut in grasimi, colesterol;

                         –cafea in cantitate mare;

                         –alcool in cantitate mare;

2.Factori endogeni:

a)Pancreatita cronica( mai ales cea calcica);

b)Litiaza biliara;

c)Diabet zaharat;

d)Conditii anatomice particularepostchirurgicale-gastrectomie, colecistectomie, derivatii pancreatico-biliare, rezectii ileocolice, colectomii;

3.Factori genetici:-in cancerul pancreatic s-au evidentiat cateva anomalii genetice:

  1. activarea oncogenei K-ras printr-o mutatie punctiforma pe codonul 12(intalnita in >90% din cazuri);
  2. mutatii ale genei supresoare tumorale P 53;
  3. mutatii ale genei APC( adenoumatous polyposis coli) pe cromozomul 5p21;
  4. pierderea expresiei genei DCC( deleted in colorectal carcinoma) pe cromozomul 18q21;

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic

Cancerul de cap de pancreas poate prezenta:

1.Localizare –la nivelul capului pancreatic(70% din cazuri);

                    –la nivelul corpului(20% din cazuri);

                    –la nivelul cozii(10%).

2.Dimensiune- mica, se prezinta ca un nodul incastrat in tesutul normal, determinand o

                        marire a capului pancreasului si o crestere a consistentei lui;

                      – mare, putand ajunge la peste 10 cm.

3.Aspect– tesutul tumoral este alb-cenusiu, omogen, ocazional observandu-se zone

                 hemoragice.

  1. Extindere-tumora cefalica pancreatica infiltreaza frecvent duodenul, unde determina o zona vegetanta sau ulceratie. Prin infiltrare si compresie extrinseca tumora ingusteaza zona ampulei Vater, coledocul si ductul pancreatic; determina staza biliara, cu distensia V.B., icter obstructiv si risc de colangita si ciroza biliara.Compresia ductului pancreatic duce la dilatarea sa si la pancreatita secundara cu necroze grase.

Cancerul de corp si coada de pancreas la momentul diagnosticului prezinta urmatoarele caractere:

–tumora voluminoasa , putand ajunge pana la 18 cm diametru;

–aspect- tumora este dura si neregulata la palpare;

–extindere-tendinta de infiltrare de vecinatate este foarte mare; tumora poate comprima coloana vertebrala, infiltreaza regiunile peripancreatice, spatiul retroperitoneal, vasele sanghine, nervi, splina, glandele suprarenale, stomacul, colonul transvers.

           Prinderile ganglionare cuprind ganglionii peripancreatici, mezenterici, gastrici, ganglionii din hilul hepatic.

           Vasele infiltrate pot fi:-trunchiul celiac;artera mezenterica superioara; vena splenica( splenomegalie); vena porta(ascita).

        Cancerul pancreatic metastazeaza in ficat, plaman, os, peritoneu.

CLINIC

I.Perioada asimptomatica(latenta)

-tumora are dimensiuni mici;

-nu avem semne de impregnare neoplazica;

-nu exista semne de localizare a tumorii;

Diagnosticul se face intamplator, de obicei prin investigatii pentru alta afectiune.

II.Perioada de debut clinic

  1. Manifestari generale –sunt progresive si aparent neexplicabile:
  • astenie fizica si psihica, depresie;
  • tendinta la scadere in greutate;
  • tromboflebite superficiale migratorii( semnul Trousseau)
  1. b) Manifestari digestive
  • scaderea poftei de mancare;
  • discreta jena epigastrica;
  • sindrom dispeptic nesistematizat cu senzatie de digestie dificila si modificari capricioase ale tranzitului intestinal;

Ex. fizic- nemodificat.

        In aceasta etapa este adus in discutie un neoplasm situat in etajul abdominal superior, printre care si cancerul pancreatic.Diagnosticul se stabileste rar in aceasta etapa cand tratamentul chirurgical ar putea avea intentie de radicalitate.

III.Perioada de stare se caracterizeaza prin:

-tablou clinic constituit;

-diagnostic paraclinic usor;

Tratamentul chirurgical are sanse reduse de radicalitate, chiar daca este asociat cu tratament oncologic complex.

  1. a) Manifestari de ordin general sunt mult mai severe ca la debut:

astenie fizica marcata, scaderea evidenta a capacitatii de efort;

–astenie psihica marcata, scaderea capacitatii de effort intelectual, stari depresive;

–scadere dramatica in greutate( cancerul pulmonar este unul dintre cele mai casectizante cancere);

–tromboflebite superficiale migratorii ( semnul Trousseau);

–posibil sindrom paraneoplazic cutanat, hematologic.

b)Tulburari digestive comune

–anorexie uneori insotita de aversiune pentru carne;

–gust metalic;

–malabsorbtie pentru grasimi (intalnita la 75% din bolnavi) si pentru proteine( la 50% din bolnavi), care apare frecvent in cancerul de cap de pancreas , tradand obstructia, cu imposibilitatea eliminarii enzimelor in duoden.

–diaree grasoasa , tradand insuficienta secretorie a pancreasului exocrin;

–durere profunda epigastrica, surda, cu iradiere in hipocondrul stang si dorsal, rezistenta la antialgicele obisnuite.

Manifestari clinice in functie de topografia tumorii sunt date de invazia sau compresia unor structuri invecinate.

Cancerul de cap de pancreas este diagnosticat frecvent cand tumora are dimensiuni reduse, dar determina icter prin obstructie biliara.Cancerul de corp si coada se dezvolta multa vreme ocult si devine manifest cand tumora are diametre mari, cu extensie de vecinatate si metastaze.

Cancerul de cap de pancreas-triada caracteristica este formata din: durere, scadere ponderala, icter mecanic afebril, indolor.

  1. Durerea are urmatoarele caractere:

-localizare epigastrica si in hipocondrul drept;

-iradiere in spate fie central, fie in dreapta coloanei vertebrale;

-caracter: dezagreabila, chinuitoare, “surda” sau ca o “rosatura”, profunda , “viscerala”;

-exacerbata de decubit dorsal , ingestia de alimente si noaptea, trezind bolonavul din somn;

-ameliorata de pozitia sezand si de flexia coloanei vertebrale( genunchii la piept);

-neameliorata de analgezicele uzuale;

-durata cvasipermanenta si progresiva in intensitate.

Mecanismul durerii :cresterea presiunii intracanalare prin mecanism obstructiv, compresia mecanica exercitata de masa tumorala, invazia nervilor splahnici si/sau organelor retroperitoneale.

  1. Icterul mecanic apare prin invazia, compresia, obstructia cu caracter progreasiv si

ireversibil a segmentului terminal al CBP, cu dilatarea acesteia si a colecistului, cailor biliare intrahepatice si hepatomegalie.

Cand presiunea in caile biliare creste foarte mult, circuitul hepatocitar al pigmentilor

biliari este derivat catre retentia sangvina, ceea ce clinic se traduce prin aparitia icterului.

Icterul apare in 80% din cancerele de cap de pancreas, este un icter mecanic cu colestaza cu urmatoarele caractere:

-se instaleaza lent si progresiv;

-se insoteste de urini hipercrome( prin trecerea BR directe in exces din sange in urina);

-nuanta verdinica a tegumentelor;

-scaune decolorate, acolice ( prin obstructia CBP BR directa nu mai ajunge in intestin, fecalele ramanand decolorate);

-afebril;

-poate evolua indolor( 25% din cazuri), mai ales in cancerul ampulei Vater sau cu durere necolicativa(75%din cazuri).

Ex. fizic:

-general: icterul de tip mecanic;

-abdominal: –hepatomegalie -globala(colestaza);

                                            -multinodulara prin metastaze hepatice;

                    –VB palpabila, destinsa, cu perete subtire si nedureroasa la un bolnav cu

                     icter mecanic neoplazic(semnul Curvoisier-Terrier);Acest semn poate lipsi:

                          -in colecistopatia litiazica cu evolutie indelungata, la care VB este     

                           scleroatrofica;

                           -la obezii cu ficat rasturnat in sus si posterior, sub rebordul costal,

                           situatie in care colecistul destins nu este accesibil palparii;

                   — masa tumorala abdominala( 13% din cazuri la cei cu cancer de cap de

                     pancreas).

3.Scaderea ponderala > 10% din greutate se explica prin:

-anorexie care – este insotita de o pronuntata aversiune pentru carne sau de “ gust metalic” in gura;

-malabsorbtie- 75% din bolnavi au malabsorbtie pentru grasimi si 50% pentru proteine; aceasta traduce prezenta tumorii de cap de pancreas care, obstruand ductul pancreatic, impiedica eliminarea sucului pancreatic in duoden.Se insoteste de diaree grasoasa care apare tardiv; frecvent exista constipatie;

-greata;

-varsaturi care apar frecvent( la 1/3 din bolnavi)- se datoreaza invaziei stomacului dau D2 cu obstructie la evacuare sau metastazelor peritoneale.

  1. DZ rar este manifest; frecvent apare o scadere a tolerantei la glucoza; poate preceda cu ani cancerul pancreatic.

Cancerul de corp si coada evolueaza cu un tablou clinic nespecific mai indelungat decat cancerul cefalic.

Diagnosticul este tardiv.

Clinic:-declinul grav al starii generale;

          -importanta scadere in greutate;

          -durere epigastrica intensa, profunda, iradiata spre hipocondrul stang si dorsal, in

            stanga coloanei vertebrale; apare in etape avansate ale evolutiei si se explica prin

            invazia plexurilor nervoase retroperitoneale, distensia canalelor pancreatice avand

            in aceasta situatie un rol minor.

IV.In etape avansate, preterminale si terminale ale cancerului pancreatic se adauga o serie de manifestari clinice comune indiferent de localizarea initiala:

-tumora pancreatica palpabila;

-metastaze hepatice si peritoneale decelabile clinic;

-sindrom ascitic neoplazic( metastaze peritoneale);

-adenopatii supraclaviculare( semnul Virchow-Troisier);

-metastaze ombilicale( semnul lui Joseph);

-splenomegalie( prin invazie splenica);

-HDS prin invazia duodenului, stomacului, HTP;

-paniculita( noduli rosii subcutanati)

– poliartralgii, artrite;

-sindroame paraneoplazice:- cutanate;

                                           – hematologice;

           – endocrine;

-metastaze uneori in lobul temporal cu pierderea uneori a auzului;

-metastaze testiculare;

EXPLORARI DIAGNOSTICE

Biochimic si functional

  1. Probe biologice si hematologice-nespecifice:

–sindrom inflamator( VSH crescut, leucocitoza);

–sindrom anemic;

2.Tulburari de glicoreglare: cresterea glicemiei de data recenta( se intalneste in cancerul pancreatic, dar si in pancreatita cronica);

3.Cresterea enzimelor pancreatice– amilaza si lipaza serica( cancerul pancreatic, pancreatita cronica);

4.Cresterea enzimelor de colestaza( FA, 5- Nucleotidaza, LDH) precum si cresterea TGO si BR pot traduce atat icterul mecanic, obstructiv al cailor biliare, cat si metastazele hepatice ale cancerului pancreatic.Cresterea FA poate precede cu 4-6 luni diagnosticul tumorii pancreatice;

5.PP( polipeptidul pancreatic) este produs de pancreas paralel cu productia enzimatica.In cancerul pancreatic el este scazut. PP>125pg/ml in lipsa stimularii prin pranz sau secretina-CCK pledeaza impotriva cancerului pancreatic, dar si a pancreatitei cronice. Aceste valori corespund unei productii enzimatice normale, deci unui parenchim neafectat.

6.Testul de stimulare a secretiei pancreatice cu secretina-CCK. In cancerul pancreatic se intalnesc scaderea volumului secretiei pancreatice cu pastrarea debitului de HCO3- si scaderea debitului de enzime.

Testele secretorii, datorita nespecificitatii lor sunt depasite ca valoare diagnostica de imagistica. Ele permit doar afirmarea unei leziuni pancreatice cronice fara a face diagnosticul diferential intre cancerul pancreatic si pancreatita cronica.Pot fi anormale si in alte cancere digestive.

 Markeri tumorali specifici care sa permita diagnosticul precoce al cancerului pancreatic nu sunt utili in practica. Ei se folosesc in:

–  diagnosticul diferential intre afectiunile pancreatice benigne si cele maligne;

–  ca adjuvanti in diagnosticul cancerului pancreatic;

–   controlul exerezelor cu intentie de radicalitate( markerul prezent inainte si dispare dupa operatie);

–  pentru surprinderea unor recidive sau metastaze( markerul disparut dupa operatie, reapare).

Acesti markeri sunt: CEA(Ag carcinoembrionar), CA19-9,CA 125, CA 242, SPAN-1,alfafetoproteina.

Testul de inhibitie a aderentei leucocitare are valoare predictiva pozitiva in 80% din cazuri.

Explorari imagistice

1.Examenul radiologic

–gastrointestinal poate arata:

                    *relatii normale;

                     *modificari nespecifice, intalnite atat in cancerul pancreatic, cat si in

                       pancreatita cronica si chistul pancreatic:     

                         –derularea potcoavei duodenale;

                         –marirea spatiului retrogastric> 1 corp vertebral;

                         –deplasarea caudala a colonului transvers;

                         –indentarea conturului intern al ansei duodenale, mai ales la nivelul D2(

                            semnul “treiului intors”);rezulta din infiltrarea cu impingerea laterala a

                            conturului intern al D2, deasupra si dedesubtul unui punct situat in

                            dreptul ampulei Vater);

                         — calcificari pancreatice;

–colonic arata impingerea caudala a colonului transvers si/sau a unghiului splenic:

–aparatului urinar superior arata deplasarea caudala a rinichiului stang;

 

2.Ecografia abdominala– este o metoda de  prima intentie;

-permite evidentierea tumorilor cu diametru pana la 2cm;

-evidentiaza metastazele hepatice si pelvice;

-evidentiaza dilatarea cailor biliare sau a Wirsungului;

Eco Doppler se foloseste pentru aprecierea invaziei vasculare.

 

  1. Tomografia computerizata – este mai performanta ca ecografia( evidentiaza mase pana la 1cm diametru);

-studierea ficatului si abdomenului pentru depistarea metastazelor;

-10% ofera modificari nespecifice;

-7% reactii fals pozitive;

 

3.RMN in diagnosticul cancerului pancreatic nu pare a fi mai sensibila sau mai specifica ca ecografia sau TC cuplate cu CPRE.

 

4.CPRE( colangiopancreatografia endoscopica retrograda) :

-sensibilitate=95%  si specificitate =90% in diagnosticul cancerului pancreatic;

-evidentiaza stenoza ductului pancreatic sau a ductuliui biliar comun sau a ambelor( “ semnul dublului duct”);

In cancerul pancreatic obstructia ductala este relativ brusca.

In pancreatita cronica este progresiva( efilare).

5.Angiografia selectiva a trunchiului celiac si a arterei mezenterice superioare, asociata cu cateterizarea supraselectiva a arterei hepatice, splenice si gastro-duodenale  evidentiaza deplasarile vasculare datorate tumorii si ingustarea vaselor prin invazie tumorala.Se foloseste la bolnavi suspecti de cancer pancreatic la care Eco, TC,CPRE au oferit relatii normale.

6.Scintigrafia- nu s-a dovedit de un real folos in diagnosticul tumorilor pancreatice, dar poate evidentia metastazele hepatice.

7.Ecoendoscopia reprezinta mijlocul diagnostic cel mai performant in diagnosticul leziunilor mici si evaluarea extensiei tumorii , permitand stadializarea corecta.

Examenul morfologic este esential pentru diagnostic.Se realizeaza prin:

–citologie sau biopsie aspirativa cu ac fin sub ghidaj ecografic sau CT sau in cursul CPRE;

–ex. citologic din sucul pancreatic recoltat prin cateterizarea Wirsungului;

–citologie dupa brasaj ;

–biopsie ductala perorala;

–biopsie pancreatica percutana sub ghidaj Eco/TC ;este diagnostica in 80-90% din cazuri si realizeaza si diagnosticul diferential cu alte neoplasme.

Laparotomia se indica cand diagnosticul este incert si are ca obiective:

–diagnosticul cancerului pancreatic;

–stadializarea;

–evaluarea operabilitatii;

DIAGNOSTIC POZITIV- ETAPE:

1.Evidentierea masei pancreatice-

2.Precizarea naturii maligne a tumorii-prin examen morfologic;

3.Stadializarea preoperatorie are ca scop stabilirea imndicatiei chirurgicale si stabilirea modalitatii de tratament curativ/ paleativ.Se realizeaza prin mijloace imagistice.

Stadializarea TNM are 4 stadii:

  1. stadiul I – tumora limitata la pancreas(T1) sau care nu s-a extins dincolo de duoden, CBP sau tesutul pancreatic(T2)_; fara adenopatii sau metastaze( T1, T2, N0, M0); stadiul T2 se poate imparti in –T2a: invazie retroperitoneala;

                                                      — T2b:invazie duodenala si/sau CBP;

                                                      –T2c:perforarea seroasei;

  1. stadiul II—extensie tumorala directa in stomac, splina, colon sau viscerele adiacente mari( T3, No, Mo);
  2. stadiul III—metastaze ganglionare;
  3. stadiul IV—metastaze la distanta:

In prezent diagnosticul precoce pare a fi apanajul CPRE si al ecoendoscopiei.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

  1. Pancreatita cronica poate prezenta:

–tablou clinic similar cu CP;

–complicatii asemanatoare cu CP( icter obstructiv, tromboza sau compresiunea VP, venei mezenterice superioare si splenice);

–modificari genetice asemanatoare( mutatii ale oncogenei K-ras);

Ex. morfologic transeaza diagnosticul.

  1. Tumori ampulare si periampulare : ampulom Vaterian,cancer duodenal periampular, carcinom coledocian inferior, care au o rata de rezecabilitate de 5 ori mai mare fdecat cancerul pancreatic. Diagnosticul se transeaza prin Endoscopie, TC cu contrast, CPRE, ecoendoscopie.
  2. Alte tumori maligne—chistadenocarcinom( curabil in 50% din cazuri);

                                       –limfom pancreatic care raspunde bine la chimio si radioterapie.

EVOLUTIE, COMPLICATII

Evolutia naturala se face prin :–extensie loco-regionala;

                                                 — metastaze la distanta;

Complicatii de vecinatate:–icter obstructiv(prin compresiune si invazie coledociana);

                                         –insuficienta evacuatorie gastrica( invazia D3 sau D4);

                                         –hemoragii digestive( invazie directa sau cu sursa in varicele

                                           eso-gastrice datorate HTP );

PROGNOSTIC

Rata de rezecabilitate –5-10%– 21%;

Supravietuirea la 5 ani – 15-35%(stadiul T1 si T2, rezectie radicala);

Factori de prognostic rezervat:–marimea tumorii;

                                                — gradul mare de invazie locoregionala;

TRATAMENT

 Tratament chirurgical

Tumorile de cap de pancreas pot beneficia de tratament:

  1. Radical:-duodenopancreatectomie cefalica( operatia Whipple);

                 -pancreatectomie totala;

2.Paleativ-derivatii biliodigestive;

                -proteze de drenaj biliar, introduse si schimbate endoscopic;

                -drenaj gastro-jejunal, in cazul stenozelor duodenale ; se poate combina cu

                  derivatie bilio-digestiva in acelasi timp operator;

Tratament endoscopic

Icterul mecanic—drenaj percutan transtoracic( alternativa la by-pass-ul biliar);

                        — protezarea caii biliare( rezultate superioare fata de cel percutan);

Indicatiile de protezare biliara:–metastaze hepatice cunoscute;

                                                 –ascita ;

                                                 –tumora in regiunea portala;

Chimioterapia

  • ineficienta ca metoda unica de tratament pentru cancerul nerezecabil;
  • se folosesc numerosi agenti: 5-florouracil, mitomicina, adriamicina, metotrexat;
  • diferitele asocieri au dat rezultate deceptionante;

Radioterapia

Radioterapia intraoperatorie permite iradierea cu o doza mare a masei tumorale sau a patului tumoral dupa rezectie,cu risc scazut de afectare a tesuturilor inconjuratoare, scazand de 2 ori rata recurentelor.

Tratament asociat

Se folosesc urmatoarele asocieri:

–chimioterapie  si rezectie;

–rezectie cu disectie ganglionara + radioterapie intraoperatorie+ chimioterapie pe cale arteriala hepatica/administrarea i.v. a mitomocinei C.

–biomodulatorii( acid folinic, alfa-interferon) creste toxicitatea 5-florouracilului fata de celulele tumorale si creste rata de raspuns;

Tratament imunologic

–Ac monoclonali conjugati cu medicamente, toxine sau radioconjugati- este in curs de investigare;

Terapie genetica

–cromozomi cu gene supresoare( APC, DCC, p53);

Tratament simptomatic care urmareste:

  • corectarea malabsorbtiei( substitutie enzimatica);
  • controlul durerii( antialgice uzuale, pentazocina, opiacee);alternativa: splahnicectomia chimica percutana sub ghidaj Eco sau TC, infiltratia peridurala cu xilina.

CHISTADENOCARCINOMUL

DEFINITIE – reprezinta denumirea actuala a tumorilor chistice mucinoase, impartirea veche intre chistadenomul mucinos, prezumtiv benign si chistadenocarcinom nemaifiind viabila.

EPIDEMIOLOGIE

Se intalneste cu precadere la femei de varsta medie.

MORFOPATOLOGIE

Macroscopic-localizare corporeo-caudala;

Microscopic– tumora chistica/multichistica, cu continut mucinos si peretele acoperit de un epiteliu columnar mucinos care formeaza prelungiri intrachistice papilare.In peretele fibros perichistic se pot gasi calcificari; frecvent se gasesc focare carcinomatoase in peretele chistului.

CLINIC

-durere;

-pierdere ponderala;

-acuze dispeptice;

-fara icter;

Ex. obiectiv: formatiune tumorala epigastrica.

DIAGNOSTICUL se pune prin:

-Ecografie sau

-CT

-Continutul chistului: mucoid, sarac in amilaze(< ser), avand un invelis epitelial, eventual modificari maligne.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1.Pseudochistul pancreatic- impotriva acestui diagnostic pledeaza:

–absenta factorilor de risc( alcoolism);

–lipsa istoricului de pancreatita;

–enzime serice normale;

–eco:chiste multiple, cu structura septata;

–CPRE: lipsa comunicarii cu sistemul ductal;

–angiografic: hipervascularizatie;

–intraoperator: perete neaderent, pancreas  adiacent normal;

 

TRATAMENT- CHIRURGICAL( rezectia este posibila si in formatiunile mari)

Prognosticul este favorabil.

 

CARCINOMUL ACINAR

 

EPIDEMIOLOGIE

Reprezinta 1% din totalul tumorilor pancreatice.

Predomina la varstnici.

 

HISTOLOGIC prezinta aspect acinar, stroma fibroasa este redusa.

MICROSCOPIE ELECTRONICA : celulele tumorale prezinta granule de zimogen.

 

CLINIC-asemanator cu adenocarcinomul;

 

PARACLINIC-lipaza serica crescuta;consecutiv poate aparea necroza grasoasa medulara, a tesutului subcutanat si sinovialei.

 

PANCREATOBLASTOMUL

 

EPIDEMIOLOGIE-se intalneste la copii;

 

HISTOLOGIC- prezinta doua forme:

–incapsulata, benigna, cu corpuscului scuamosi si celule acinare; are prognostic bun, este rezecabila;

–neincapsulata, invaziva, cu tendinta la recurenta dupa disectie si prognostic rezervat.

 

 

 

Sharing

Acum esti aici: Home » Este grav cancerul de pancreas?