Ce sa ne asteptam in cazul cancerului gastric?

CANCERUL GASTRIC

Supravieţuirea globală la 5 ani este – 20%. Supravieţuirea la  5  ani  a cazurilor cu rezecţie potenţial curativă este 50%.

Epidemiologie

Singurii factori de mediu cu rol patogenetic confirmat epidemiologic sunt reprezentaţi de  acţiunea nitrozaminelor alimentare la pacienţii cu gastrită atrofică şi infecţia cu Helicobacter pylori

Afecţiuni dovedite a fi stări precanceroase:

• anemia pernicioasă – afecţiunea apare de regulă consecutiv unei gastrite cronice atrofice
• polipii gastrici – este vorba de polipii adenomatoşi (glandulari)
• bontul gastric – se referă la situaţiile în care, după o rezecţie gastrică parţială efectuată cel mai adesea pentru boală ulceroasă, tranzitul digestiv se reface prin anastomoză gastro-jejunală. Acest tip de anastomoză creează condiţii pentru refluxul biliar entero-gastric urmat de gastrită atrofică
• ulcerul gastric – rămâne o problemă controversată. Există dovezi morfopatologice care atestă prezenţa focarelor carcinomatoase la periferia unui ulcer
• gastrita cronică atrofică + metaplazie intestinală
• boala Menetrier

Modificări genetice – cele mai frecvente sunt la nivelul genei “p 53” (oncogenă supresoare) – mutaţie în 66%-50% şi deleţie în 76%-60% în formele nediferenţiate respectiv bine diferenţiate ale cancerului gastric.

 

Clasificarea morfo-clinică a cancerului gastric

Cancerul gastric “IN SITU” – leziunea este limitată la epiteliu, fără a depăşi membrana bazală

Cancerul gastric “PRECOCE” (early gastric carcinoma) – leziunea este limitată la mucoasă şi submucoasă, indiferent de dimensiuni şi prezenţa sau absenţa metastazelor

Cancerul gastric “INVAZIV” – leziunea depăşeşte submucoasa

Clasificarea morfopatologică LAUREN – este utilizată în majoritatea ţărilor occidentale şi are o semnificaţie prognostică importantă:

1. Tipul intestinal – are structură glandulară asemănătoare cancerului de colon, prezintă un infiltrat inflamator difuz şi metaplazia intestinală a mucoasei Gradul de diferenţiere poate fi variat, de la forme bine diferenţiate la cele puţin

diferenţiate  –  gravitatea  prognosticului  creşte  paralel  cu  scăderea  gradului  de diferenţiere histologică.

2. Tipul difuz – format din celule mici, uniforme, nediferenţiate, care infiltrează extensiv mucoasa gastrică. Infiltratul inflamator este redus sau Este întâlnit mai frecvent la femei, şi la tineri. Diseminarea limfatică şi metastazele peritoneale sunt mai frecvente decât la forma precedentă.

Clasificarea morfopatologică BORMAN – îmbină descrierea macroscopică cu grading-ul histologic care creşte de la 1 la 4

Cancerul gastric precoce (early gastric carcinoma)

Clasificarea cancerului gastric precoce  (Societatea Japoneză de Endoscopie) Tipul I –                PROTRUZIV (forme vegetante, polipoide, papilomatoase, nodulare)         Tipul II –                    SUPERFICIAL                                                                       , cu subtipurile  – elevat, – plat, – deprimat

Tipul III – EXCAVAT

Fiecare din aceste tipuri poate fi, microscopic: – înalt diferenţiate, – mediu sau puţin diferenţiate, – nediferenţiate (muco-secretante)

Caracteristici generale

• este mai frecvent între 50-60 de ani
• localizarea mai frecventă este pe mica curbură, antro-piloric sau corporeal
• unele pot fi voluminoase
• leziunile multicentrice se întâlnesc în 10% din cazuri

Diagnostic clinic – este o problemă dificilă deoarece cancerul gastric precoce este adesea asimptomatic. Atunci când există, simptomatologia clinică este nespecifică, de abdomen superior, fiind etichetată ca pseudo-ulceroasă, pseudo- gastritică. Starea generală rămâne nemodificată până în stadii avansate ale bolii.

Examenul obiectiv nu decelează deobicei nici un fel de modificare patologică.  Explorări paraclinice

• examenul radiologic baritat cu dublu contrast
• endosonografia gastrică
• endoscopia cu biopsie
• citologia sucului gastric Tratament

• este exclusiv chirurgical
• intervenţia chirurgicală va respecta principiile radicalităţii oncologice Supravieţuirea la 5 ani – cu N 0 = 94% iar cu cu N 1 = 74%

Carcinomul gastric invaziv Morfopatologie

Localizare (Borman – statistică pe 5000 de cazuri)

• 50% în regiunea antro-pilorică
• 13% pe mica curbură gastrică
• 10% în zona cardială
• 6% infiltrativ, difuz (“linită plastică”, schirus gastric”)
• 21% pe marea curbură, zona fundică, perete anterior şi posterior Aspect macroscopic:
• 36% vegetant
• 35% ulcerativ
• 26% infiltrativ
• 7% polipoid
• 6% superficial

Fiecare din aceste tipuri poate fi din punct de vedere histopatologic bine diferenţiat, puţin diferenţiat sau nediferenţiat. Fiecare poate avea de-asemeni caracter mucoscretant.

Modalităţi de diseminare:

• infiltraţia esofagului sau duodenului
• metastaze în ganglionii regionali
• invazia vasculară (intraparietală sau extraparietală)
• invazia perineurală
• diseminarea peritoneală
• metastazele hepatice şi pulmonare
• metastaze în alte organe Tablou clinic
• evoluţia până la diagnostic este în medie de 7
• 2/3 din cazuri prezintă un sindrom dispeptic dureros nesistematizat epigastric – pacienţii sunt adesea etichetaţi la un examen superficial ca având “gastrită” şi trataţi în consecinţă. La aceşti pacienţi, în mod frecvent simptomatologia clinică cedează la eructaţii, la antiacide, la restricţia alimentară.
• 10-20% din pacienţi au simptomatologie ulceroasă – aceşti pacienţi reprezintă un grup de risc semnificativ, mai ales dacă au în antecedente un examen radiologic sugestiv pentru boala ulceroasă. Ei sunt trataţi mult timp cu antisecretorii şi antiacide şi după perioade variate de timp sunt îndrumaţi la o explorare endoscopică.
• 20% din pacienţi prezintă hemoragie digestivă superioară (simptom) – aceasta se manifestă prin semnele anemiei cronice feriprive : paloare, astenie, vertij la schimbarea bruscă a poziţiei sau trecerii de la clinostatism la ortostatism, uneori tulburări de Şi aceşti pacienţi riscă să piardă un timp preţios efectuând tratamente antianemice înainte de a fi îndrumaţi la un examen endoscopic.
• 10% din pacienţi prezintă numai sindromul de impregnaţie malignă – inapetenţă, paloare, astenie, adinamie, scădere ponderală, scăderea capacităţii de muncă.
• < 10% din pacienţi prezintă o complicaţie acută – disfagie, stenoză pilorică cu insuficienţă evacuatorie gastrică, hemoragie digestivă superioară gravă, perforaţie tumorală cu peritonită.

Modificări obiective – examenul obiectiv este sărac în elemente diagnostice până în stadiile avansate ale bolii :

• paloare
• emaciere
• uşoară împăstare epigastrică profundă, imprecis delimitată, puţin sau moderat dureroasă la palpare

În stadiul metastatic se pot găsi în plus:

• tumoră palpabilă în epigastru
• adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow)
• adenopatie periombilicală
• tumori ovariene (Krukenberg)
• tumoră în fundul de sac Douglas la tuşeul rectal (Bloomer) Explorări de laborator:
• 60% prezintă creşterea VSH
• 60% prezintă reacţia pentru sânge pozitivă în scaun sau sucul gastric (Gregersen)
• 40% prezintă anemie microcitară, hipocromă sau chiar pernicioasă
• 25% prezintă hipoproteinemie şi alterarea testelor hepatice
• 45% din pacienţi au grupul sanghin A (II)
• 65% au hipo sau aclorhidrie la stimularea cu histamină

Markeri tumorali: Sulfo-glicoproteina fetală (FSA) este  pozitivă la 95% din cei cu carcinom gastric dar şi la 15% din pacienţii cu afecţiuni benigne.

Explorări paraclinice

1. Examenul radiologic – examenul baritat cu dublu contrast şi intensificator de imagine – performanţă diagnostică = 90%. Explorarea este invazivă şi pretenţioasă sub aspectul timpului consumat şi a necesităţii unui explorator Imaginile caracteristice – “nişa malignă”, imaginea lacunară sau infiltrarea difuză a peretelui cu rigiditate sunt aspecte radiologice care traduc un stadiu avansat al bolii .
2. Examenul endoscopic – performanţă diagnostică = 96%
3. Endo-biopsia + citologia exfoliativă – performanţă diagnostică = 98%
4. Examenul ecografic – a fost introdus recent în diagnosticul şi stadializarea preoperatorie a  cancerului    Întrucât  ecografia  abdominală  standard  nu poate evidenţia decât leziuni peste 1 – 2 cm diametru (metastaze hepatice, metastaze ganglionare voluminoase, tumori gastrice de mari dimensiuni) acestei metode i s-au adus ameliorări    semnificative    prin cuplarea      cu                      examenul            endoscopic      – endosonografia  gastrică  (metodă  extrem  de  pretenţioasă  sub  aspectul  costului dotării  tehnologice)  care  poate  depista  leziuni  de  mici  dimensiuni  ale  peretelui gastric , şi hidrosonografia gastrică – metodă simplă, ieftină, cu rezultate promiţătoare.
5. Pacientul ingerează o cantitate de lichid (apă de la robinet) care destinde  stomacul  şi  creează  o  interfaţă  sonică,  şi  se  efectuează  o  examinare ecografică abdominală obişnuită.  Metoda poate detecta leziuni ale peretelui gastric de 1-2 cm diametru şi mai ales adenopatiile perigastrice .

Limfomul gastric Caracteristici generale

• repezintă 5% din toate cancerele gastrice
• 50% din pacienţii cu limfoame sistemice prezintă şi o afectare gastrică
• 50% din limfoamele digestive primare sunt localizate gastric
• peste 80% sunt limfoame non-Hodgkiniene, B-celulare aparţinând MALT

Se localizează pe stomac indiferent de regiune, fiind multicentric în 25% din cazuri. Tumora are de-obicei aspect vegetant, endo sau exofitic, cu ulceraţii superficiale. Diseminarea se face în ganglionii loco-regionali, invazia organelor vecine fiind rară şi tardivă.

Tablou clinic

Evoluţia până la stabilirea diagnosticului este în medie 30 de luni, semnificativ mai lungă decât în cazul adenocarcinomului gastric. 80% din pacienţi prezintă durere epigastrică, uneori de tip ulceros. Sindromul de impregnaţie malignă este constant, dar nu duce la caşexie. 30-50% din pacienţi prezintă tumoră epigastrică palpabilă dar aceasta nu semnifică neapărat inoperabilitatea cazului.

30% din pacienţi prezintă hemoragie digestivă superioară, uneori severă (hematemeză şi melenă). La jumătate din aceste cazuri debutul clinic se poate face prin HDS.

Investigaţii paraclinice:

1. Examenul radiologic – aspectele nu sunt totdeauna caracteristice, tumorile au aspect vegetant, sau hipertrofia marcată a pliurilor mucoasei gastrice, dar fără rigiditatea peretelui
2. Examenul endoscopic – aspectele nu sunt caracteristice, leziunile apar sub forma unor ulceraţii multiple sau cu aspectul unui carcinom
3. Examenul ecografic şi CT: sunt esenţiale pentru evidenţierea adenopatiilor şi stadializarea afecţiunii

Stadializare (Ann Arbor) std.I – localizat exclusiv gastric

std.II – cu adenopatie metastatică de aceeaşi parte a diafragmului std.III – cu adenopatie metastatică de ambele părţi ale diafragmului std.IV – limfomatoză sistemică

Tratament

Depinde de corectitudinea diagnosticului preoperator. Pentru stadiul I tratamentul va fi chirurgical – se practică gastrectomia totală care în aceste cazuri poate avea un caracter curativ.  Pentru celelate stadii, dacă diagnosticul este stabilit preoperator tratamentul va consta în chimio şi radioterapie.  Dacă diagnosticul este stabilit intraoperator se va face o rezecţie gastrică citoreductivă iar postoperator se va face chimioterapie .

Protocoalele de chimioterapie includ: ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednisonul.

Radioterapia se administrează mai rar ca metodă unică, la cazurile local avansate, ca metodă de tratament paliativ. Mai frecvent se utilizează ca tratament adjuvant, intra şi mai ales postoperator

Sarcomul gastric Caracteristici generale

• reprezintă 1-3 din cancerele gastrice
• ating dimensiuni impresionante, uneori peste 25 cm diametru
• se pot dezvolta exo sau endofitic, pot avea o capsulă aparentă
• mucoasa este moale, ulcerată sau necrozată
• diseminarea este aproape exclusiv hematogenă ducând la metastaze în plămâni, oase, ficat

Tablou clinic : debutul clinic se face obişnuit prin HDS (hematemeză, melenă) uneori de gravitate mare, care impune intervenţia chirurgicală de urgenţă.

O parte din pacienţi pot prezenta sindrom dispeptic pseudo-ulceros sau sindrom de impregnaţie malignă cu febră şi anemie. La 40% din pacienţi este  prezentă tumora palpabilă în epigastru.

Explorări paraclinice

Examenul radiologic şi endoscopia digestivă superioară evidenţiază în mod obişnuit o tumoră voluminoasă, vegetantă, ulcerată.

Examenul ecografic,CT, scintigrafia osoasă sunt examinări esenţiale pentru depistarea metastazelor.

Tratamentul – este exclusiv chirurgical. Uneori şi rezecţia non-curativă a tumorii prelungeşte semnificativ supravieţuirea.

Tratamentul cancerului gastric

Tratamentul chirurgical – conţine doi timpi obligatorii pentru a conferi intervenţiei chirurgicale un caracter de radicalitate oncologică. Aceşti timpi se vor ghida după stadializarea (TNM) a carcinomului gastric.

Stadializare T N M (rezumativ-simplificată)  Stadiul I                           = T1-N1; T2-N0

Stadiul II          =  T1-N2; T2-N1; T3-N0 Stadiul III     =     T2-N2; T3-N1; T4-N0

Stadiul IV         =  T4-N2-M0; sau orice T-orice N-M1

• rezecţie gastrică subtotală sau totală
• limfadenectomie regională – semnifică extirparea micului şi marelui epiploon şi a grupelor ganglionare    În  mod  corect  acest  timp  se  execută  după ghidajul histopatologic extemporaneu.

Rezecţiile viscerale – spleno-pancreatectomie, hepatectomie stângă, rezecţia colonului transvers – se referă la organele invadate de procesul neoplazic gastric şi de-obicei conferă intervenţiei chirurgicale un caracter paliativ.

Chimioterapia – utilizează o serie de protocoale cu combinaţii ale unor citostatice cum sunt 5-Fu, mitomicina C, cloroetil-nitrosureea, doxorubicina. Se consideră că în general cancerul gastric este puţin sensibil la chimioterapie. Totuşi unele combinaţii cum sunt 5-Fu + mitomicină C sau 5-Fu + mitomicină C + doxorubicină au o rată de răspuns în jur de 50% dar cu efecte secundare serioase care le pot limita utilizarea.

Terapia combinată a cancerului gastric va include în marea majoritate a cazurilor :

1. Rezecţia gastrică subtotală sau totală
2. Chimioterapia pre şi postoperatorie

• Radioterapia intra şi postoperatorie

În afara tratamentului potenţial curativ, a cărui eficienţă va  fi dovedită numai prin controalele postoperatorii periodice pe o perioadă de minimum 5 ani, la cazurile avansate se pot executa o serie de intervenţii chirurgicale  cu caracter paliativ sau care se adresează complicaţiilor tumorii gastrice :

• rezecţiile gastrice paliative (sau “de curăţire”) au rolul de a preveni apariţia unor complicaţii datorate tumorii, mai ales hemoragia digestivă şi perforaţia. Aceste intervenţii, chiar  dacă  nu  prelungesc  semnificativ  supravieţuirea,  cresc  în  mod progresiv sansele la viata.

evident calitatea vieţii pacientului şi cresc şansele de eficacitate ale terapiei adjuvante.

• gastro-enteroanastomoza, reprezintă o metodă de derivaţie paliativă utilizată în cancerele stenozante ale jumătăţii distale a stomacului, şi care creează o comunicare între porţiunea proximală a stomacului şi prima ansă jejunală permiţând o alimentaţie relativ normală a pacientului cu sindrom de insuficienţă evacuatorie gastrică.
• ligatura pediculilor vasculari peritumorali, în special a arterei coronare gastrice în cancerele hemoragice sau care invadeauă micul sau marele În ultimii ani această metodă a fost înlocuită în pare parte prin tehnicile de hemostază endoscopică (fotocoagulare cu laser, aplicare de clipuri hemostatice).

Prognosticul   cancerului gastric invaziv rămâne rezervat datorită stadiilor avansate de evoluţie şi a eficienţei relativ reduse a metodelor de tratament adjuvant.

 

CANCERUL  GASTRIC II

 

            Cancerul gastric (CG) reprezintă cea mai frecventă localizare a cancerului digestiv. Incidenţa maximă se întâlneşte la grupa de vârsta cuprinsă între 45 – 60 ani.  Este de 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei.

A doua cauză de deces prin cancer, după cel pulmonar.

Frecvenţa a scăzut în ultimii 50 de ani.

 

            Epidemiologie

            Studiile epidemiologice au arătat o distribuţie geografică inegală, cu o incidenţă mare în America de Sud şi Centrală, Japonia şi cu o incidenţă scăzută în S.U.A., Mexic, Malaiezia. Cercetările au demonstrat menţinerea unui risc crescut  la japonezii emigraţi în SUA, dar nu şi la copiii acestora, ceea ce demonstrează influenţele coronogenetice ale mediului natural şi social.

 

Etiopatogenia cancerului gastric este complet elucidată.

            Se acordă importanţă:

1. A) factorilor genetici: – CG este de 2 – 4 ori mai frecvent la rudele de gradul I al bolnavilor cu cancer;

 – este mai frecvent la persoanele cu grup sanguin AII (cu > 20% din populaţia generală)     

  – incidenţa la gemenii monozigoţi este mai mare comparativ cu gemenii heterozigoţi.

1. B) factorilor alimentari: – CG a fost indus experimental prin administrarea de N-metil N-nitrosamine ceea ce sugerează posibilitatea inducerii neoplaziei prin conversia de către bacterii a nitraţilor alimentari în nitriţi ce reacţionează ulterior cu amine secundare sau terţiare. Această reacţie este inhibată de către acidul ascorbic.

                                        – alimente incriminate: conservate prin uscare, afumare sau în exces

                                        – factori protectori alimentari: legume şi fructe proaspete, ceapă, usturoi, fibre dietetice, lapte proaspăt.

1. C) Helicobacter pylori – agent carcinogen de gradul I deoarece induce gastrită atrofică cu metaplazie intestinală
2. D) afecţiunilor cu risc crescut de cancer gastric.
3. Posibil precanceroase
4. Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală 80%
5. Anemie Biermer > 2% risc faţă de populaţia generală (risc redus)
6. Ulcerul gastric
7. Stomacul operat – mai frecvent Billroth II

                                    – pentru ulcer gastric

                                    – după 15-20 de ani

5. Polipii gastrici

            – hiperplastici – frecvent < 1,5 cm (1-2%)

                                    – nepediculaţi

                        – adenomatoşi – 41% (tubular, vilos, mixt)

                        – hamartomatoşi

6. Boala Menetrier
7. b) Leziuni precanceroase = modificări celulare care constituie precursori ai cancerului

                        Displazia gastrică = alterare arhitecturală ± imaturitate celulară:       

• grad mic
• grad moderat
• grad sever

 

Cancerul gastric – Clasificare:

1. a) Lauren – 2 forme – intestinală

– difuză

 

Criterii	Tip intestinal	Tip difuz
Grad de diferenţiere	Bine diferenţiat	Nediferenţiat
Metaplazie intestinală	DA	NU
Aspect macroscopic	Bine circumscris	Margini indistincte (limita plastică)
Diseminare	Precoce hepatic	Precoce peritoneal
Prognostic	Mai bun	Infaust

 

1. b) Clasificare endoscopică:

• Cancer gastric precoce: invadarea mucoasei, ± submucoasei

            Tip I protruziv: supraclaviculare de 4 – 5 mm, cu mucoasă de acoperire de aspect normal.

            Tip II precoce superficial:

                        IIa supradenivelat

                        IIb plat = arie de mucoasă decolorată, contur neregulat

IIc subdenivelat: eroziune cu contur stelat, margini cu halou hiperemic, fundul acoperit cu detritus hemoragic

Tip III ulcerat, excavat – corespunde nişei maligne, cu contur neştanţat, cu pliuri ce se opresc la distanţă cu nodozităţi.

• Cancer avansat: depăşeşte submucoasa, invadează organele vecine şi metastazează.

Are 4 forme Borrmann:

            Tip I vegetant

            Tip II – ulcero-vegetant: cancer vegetant cu zone necrotice

            Tip III ulcero-infiltrant: nişă gigantă cu mucoasă din jeu mamelonată, pliuri rigide.

            Tip IV infiltrant – difuz dispariţia pliurilor, iar unele (linita plastică) pliuri apar întrerupte.

1. c) Stadializarea TNM

 

            Manifestări clinice

1. a) Simptome digestive, ce apar ca manifestări iniţiale sau modificarea şi/sau agravarea unor simptome anterioare.

• dureri epigastrice de intensitate variabilă (de la senzaţie de jenă la crampă), continuă sau intermitentă, exarcebată postprandial şi care nu cedează la tratamentul obişnuit;
• în 25% se prezintă ca un sindrom ulceros;
• tulburări dispeptice – cu balonări postprandiale, eructaţii, pirozis, vărsături ce nu calmează durerea;
• manifestări date de complicaţii – HDS, stenoză gastrică, disfagie prin invadarea cardiei, perforaţii, fistule;

            – diaree cronică

1. b) Manifestări extradigestive

            1) semne generale        – anorexia totală sau selectivă pentru carne, pâine, grăsimi;

                                                – anemie, stări generale

                                                – alterarea stării generale, cu scădere ponderală

                                                – febră de lungă durată

            2) sindroame paraneoplazice

1. a) flebite – superficiale

                                                            – profunde

1. b) acanthozis nigrans
2. c) sindromul nefrotic
3. d) afectare neurologică/psihică

Examenul obiectiv al abdomenului poate pune în evidenţă:

            1) formaţiune tumorală epigastrică, dură, neregulată cu sensibilitate variabilă;

            2) hepatomegalie dură şi neregulată.

            3) ascita care este de tip exudat.

            În regiunea supraclaviculară stângă se poate evidenţia semnul lui Wirchow Troisier.            Examenul ginecologic evidenţiază metastaze ovariene bilaterale (Krukenbey). Masă palpabilă în fundul de sac Douglas (Blumer) – prin diseminare peritoneală.

            Investigaţii paraclinice

1. Endoscopia – este indispensabilă în cancerul gastric.

            Ea precizează aspectul macroscopic, localizarea neoplaziei şi permite efectuarea de biopsii.

2. Examenul radiologic. Aspectul este în funcţie de forma morfologică a cancerului cu:

            – imagine lacunară – în tumorile vegetante

            – zone de rigiditate rectilinie a unei curburi sau a întregului stomac

            – nişa ulceroasă. Nişa malignă (imagine opacă) este mare, cu contururi neregulate, cu bază largă de implantare, cu pliuri întrerupte la distanţă, dispusă la nivelul unei zone rigide, retrasă din conturul gastric.

3. Secreţia gastrică – unele CG sunt însoţite de anaclorhidrie histamino-refractară.
4. Alte investigaţii: VSH accelerat > 100 div/h

                                    teste pozitive pentru hemoragii oculte

                                    hipoproteinemie

                                    anemie feriprivă

                                    dozarea markerilor:

1. CA 72-4

                                    negativarea după chirurgie înseamnă exereză completă

                                    Reascensionează precoce în caz de recidivă

2. CA – 19 – 9; N < 37 UML
3. ACE < 5 n g/ml
4. Ecografia abdominală, CT, ultrasonografia endoscopică.

Diagnosticul diferenţial cu ulcer şi gastrite.

            Diagnosticul diferenţial se bazează pe endoscopie cu biopsie. În cazurile incerte se aplică tratament medicamentos antiulceros timp de 4- 6 săptămâni, după care se efectuează bilanţul clinic, endoscopic şi bioptic. Se descriu 4 posibilităţi:

1. a) dispariţia durerii şi dispariţia semnelor endoscopice semnifică o leziune benignă.
2. b) ameliorarea simptomatologiei şi regresia leziunilor demonstrate prin endoscopia cu biopsie negativă, continuarea tratamentului încă o lună, eventual reajustarea dozelor, după care se face din nou reevaluarea.
3. c) aspectul endoscopic este nemodificat se impune intervenţia chirurgicală, fie că este un ulcer rebel la tratament, fie că este un cancer.
4. d) aspectul endoscopic indică agravarea leziunilor: impune intervenţie chirurgicală.

            Diagnosticul precoce

1. Populaţia asimptomatică fără risc.

– screening în masă = arii cu risc crescut.

1. Populaţia simptomatică cu risc crescut
   1. gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală = EDS la 5 ani + biopsii multiple => dacă apare displazie severă => intervenţie chirurgicală.
   2. Biermer => EDS la 3 ni
   3. Adenoame gastrice – excizate endoscopic + EDS annual în caz de displazie severă
   4. Ulcer gastric

• EDS la 8 si 12 săptămâni de tratament + biopsii multiple, repetă obligatoriu EDS la 3, 6, 12 luni.
• Ulcer gastric vindecat părţial la 2 luni => chirurgical
• Ulcer gastric + displazie => chirurgical

1. 1. stomac rezecat – după 15 ani – urmărire

Bilanţul extinderii

            Pentru aprecierea posibilităţilor chirurgicale se face bilanţul

1. a) extinderii tumorale
2. b) terenului
3. a) Bilanţul extinderii tumorale împune:

– palparea minuţioasă a riilor ganglionare;

– radiografii pulmonare pentru metastaze;

– echografia ficatului, dozarea fosfatazei alcaline

– titrul markerilor tumorali

1. b) Aprecierea rezistenţei generale, ţine cont de vârstă, bilanţul aparatului cardio-vascular, respirator, renal.

În funcţie de acest bilanţ se stabileşte dacă este posibilă intervenţia chirurgicală  sau dacă trebuie să e limităm la un tratament medicamentos.

Evoluţie. Prognostic.

            În aproximativ un an, evoluţia se face spre:

1. extindere
2. a) loco-regională cu stenoză gastrică, invadarea ficatului, a pediculului hepatic cu icter, ocluzia de intestin subţire şi gros.
3. b) metastaze hepatice, pulmonare, ovariene, peritoneale, ganglionare (Troisier).
4. caşexie progresivă
5. apariţia de complicaţii:

                                    – hemoragii digestive

                                    – perforaţii – acută liberă cu peritonită

                                                      – cronică cu invadarea organelor învecinate

                                    – suprainfecţii

                                    – flebite

                                    – stenoză pilorică

            Se descriu şi cancere cu evoluţie lentă 4 – 5 ani.

            Prognostic

            Se apreciază supravieţuirea la 5 ani postchirurgical.

            Pentru cancerele

1. a) mucoasei – 92%
2. b) submucoasei – 70 – 90%
3. c) musculare – 40 – 70%
4. d) seroasă – 30%
5. e) organele vecine – 17%

            Tratament

1. Chirurgical

Cancerul gastric precoce

1. a) endoscopic -> indicaţii:
2. localizat numai la mucoasă
3. diametrul < 2 cm
4. fără intramurale
5. histologic = adenocarcinom diferenţiat

adică tip I, IIa,b,c                  

-> tehnică

• mucosectomia endoscopică
• sau laseropulverizarea endoscopică

1. b) chirurgical

Cancerul gastric avansat – doar chirurgical.

1. a) absolut curativ – gastrectomie totală sau subtotală cu evidare ganglionară
2. b) relativ curativ – dacă sunt prinşi ganglionii limfatici
3. c) relativ noncurativ – prindere peritoneală şi/sau metahepatică
4. d) absolut noncurative – I incomplet extirpat

                                                – II paleativ – HDS

1. Chimioterapie preoperatorie şi postoperatorie: 5FU, Metotrexat, etc – rezultate discutabile.

III. Radioterapia

            – intraoperatorie           => rezultate modeste

            – postoperatorie

 

TUMORI GASTRICE NONEPITELIALE

 

Clasificare:	Celula care proliferează	%
Tumora
Limfom gastric non-Hodgkinian –          primitv –          secundar	Ţesut limfatic asociat mucoasei (MACT)	5
Tumori stromale
Leiomiosarcom	Fibre musculare netede	2
Kapoşi	Hemaniosarcom capilar
Liposarcom	Lipocite
Rhabdomiosarcom	Fibre musculare	2
Angiosarcom	Vase sanguine
Carcinoid gastric	Enterocromafine like	3