Toti cautam raspunsuri pe internet. Voteaza cum ti-a folosit sa stie si cel care vine dupa tine si cauta, astfel il ajuti si se va bucura asa cum te bucuri si tu ca ai gasit ceea ce cautai! Lasa si un comentariu daca vrei, precis ii va fi de folos.

Abia ca mi-a folositMi-a folosit putinMi-a folosit indeajunsMi-a folositMi-a folosit foarte mult ( 1 -voturi, Media: 5.00 out of 5)

Loading...

Cauze si Tratament Infarct Miocardic

Sharing

Infarctul miocardic

-reprezintă necroza ischemică a unui segment de miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxigen

-reprezintă un sindrom clinic şi morfopatologic care se instalează atunci când un segment de miocard este permanent privat de aportul sanguin

etiopatogeneză:

  1. ATS coronariană->ocluzia coronarei se poate produce prin:
  • hemoragie în placă sau sub placă
  • tromb
  • embol
  • spasm coronarian
  1. cauze non-aterosclerotice
  • arterita coronariană->lues,periarterită nodoasă,granulomatoză Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrită reumatoidă
  • embolii coronariene->endocardită bacteriană,prolaps de valvă mitrală,mixom atrial,embolie paradoxală
  • traumatisme coronariene->disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante
  • anomalii congenitale coronariene->arteră coronară unică,origine coronară din artera pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale,anevrisme coronariene
  • disecţia aortei sau a arterelor coronare
  • tromboze în boli hematologice->policitemia vera,trombocitoză,purpură trombotică trombocitopenică,CID
  • ↓ brutală a aportului de sânge->hemoragie masivă
  • ↓ brutală a aportului de oxigen->intoxicaţie cu CO2

factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:

  • măresc presarcina->aport ↑ de lichide,eforturi brutale
  • produc tahicardie->frig,emoţii,medicamente simpaticomimetice
  • ↑ contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice
  • măresc postsarcina->HTA
  • reduc brutal TA->şoc
  • induc spasm coronarian

morfopatologie:infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:

  1. necroză miocardică
  • necroză de coagulare->zonă palid-roşiatică,uşor tumefiată,cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent;microscopic->miofibrile oprite în sistolă,fără structură nucleară,cu eozinofilie marcată
  • necroză cu benzi de contracţie->apare în ischemia severă urmată de reperfuzie;este urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracţie;microscopic-> miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome şi cu invazie de Ca
  • miocitoliză->consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule palide,tumefiate,cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea structurii nucleare
  1. resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie
  2. cicatrizarea zonei necrozate

dinamica modificărilor morfologice->modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniţial zona este palid-violacee,între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 şi 7 zile zona este galben murdară

            -între 1 şi 3-4 săptămâni->fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor necrozate de către macrofage

            -între 1 şi 3 luni->înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie

evoluţia histologică->în 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronică->edem intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen;aceste modificări sunt reversibile

            -modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore->fracţionarea miofilamentelor,distorsionarea reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor,depozite masive de Ca în mitocondrii

 

topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principală obstruată,de circulaţia colaterală şi de variantele anatomice ale circulaţiei coronariene

            -obstrucţia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului şi al apexului

            -obstrucţia circumflexei->infarct al peretelui lateral şi posterolateral

            -obstrucţia coronarei drepte->infarct al VD

            -infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)

fiziopatologie:

  • afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului
  • disfuncţia sistolică->depinde de mărimea zonei de infarct (25-40%->insuficienţă cardiacă manifestă clinic;>40%->şoc cardiogen),de prezenţa complicaţiilor (anevrism,ruptură pilieri),de tulburările de ritm sau de reducerea presiunii

-în primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos;în următoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui);apoi zona infarctată devine rigidă,iniţial prin edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză->hiperkinezia compensatorie diminuă treptat

  • remodelarea ventriculară->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza fără dilatare

-miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia

-remodelarea depinde de mărimea infarctului,recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile,condiţii optime de pre- şi postsarcină,influenţarea farmacologică a cicatrizării

  • disfuncţie diastolică->↓ complianţei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare
  • modificări hemodinamice
  • tulburări de ritm şi de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramură
  • afectarea pulmonară->stază de origine hemodinamică,↓ complianţei pulmonare,EPA în formele severe
  • afectarea neuro-endocrină->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reacţie,↑ AG liberi
  • afectare hematologică->stare de hipercoagulabilitate generalizată
  • durerea

clinic:

  1. durerea
  • localizare->retrosternală;rar precordială
  • iradiere->umăr sau membrul superior stâng,pe latura cubitală,baza gâtului,mandibulă
  • caracter->strivire,constricţie,apăsare
  • intensitate->foarte mare,de nesuportat
  • durata->peste 30 minute
  • condiţii de apariţie->somn,repaus,efort puternic,emoţie puternică
  • condiţii de dispariţie->nu cedează la repaus,nitroglicerină,nu este influenţată de poziţia bolnavului, de mişcările respiratorii
  • manifestări de însoţire
  • fenomene digestive->greţuri,vărsături,uneori diaree
  • dispnee->este evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă
  • palpitaţii
  • manifestări neurologice->sincopă,şoc,cefalee,convulsii
  • astenie,agitaţie
  1. starea generală->anxietate,agitaţie;bolnavi palizi cu transpiraţii reci şi respiraţie rapidă,superficială

-subfebrilităţi,hiperpirexie

  1. aparatul cardiovascular
  • ritmul cardiac->tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală
  • TA->uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi,↓ dacă sunt activate reflexele vagale sau normală
  • examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vârf;zgomot IV datorită ↓ complianţei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcţionale,frecătură pericardică
  • semne de insuficienţă cardiacă->stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreaptă
  1. alte aparate şi sisteme
  • aparat respirator->semne de stază
  • aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de stază
  • aparat uro-genital->oligoanuria din şoc
  • sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită trombolizei şi anticoagulantelor)

paraclinic:

  1. date biologice
  • CPK-MB->↑ în ser la 4-8 h de la debut ,este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-5 zile

-dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA

-↑ mai rapid în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză)

-permite interpretarea corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator

  • LDH->are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h,este maximă la 3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni
  • GOT (ASAT)->↑ la 8-12 h,este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile
  • Mb plasmatică->↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h
  • troponina->rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiace
  • hiperglicemie->valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h
  • leucocitoză->apare în prima zi şi dispare după prima săptămână
  • VSH->↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni
  • fibrinogen plasmatic->↑ moderat dar durează până la 1 lună
  • proteina C reactivă
  • lipide serice->↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total
  • catecolamine->↑ în primele zile de la debutul miocardului
  1. ECG->identifică IMA,apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizează IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singură ECG normală

infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroză (mai largă de 0.04 s, > 1/3 din unda R)

infarct nontransmural->T inversat şi simetric,ST subdenivelat

infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF

  1. tehnici radiologice
  • Rx toracică->silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare
  • CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei
  1. ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfuncţii de pompă,prezenţa trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea globală a funcţiei ventriculului afectat
  2. studii radioizotopice
  • scintigrafie->”hot spot” cu Tc 99 m pirofosfat şi “cold spot” cu Thalium 201 clorat
  • angiografie radioizotopică
  1. RMN

aprecierea dimensiunilor IMA:

  • clinic->insuficienţă cardiacă (25-40% din miocard lezat),şoc cardiogen (>40% din miocard lezat)
  • biologic->infarctul este extins dacă CPK-MB este mult crescută
  • radioizotopic
  • ecocardiografic
  • ECG->indicaţii slabe

diagnosticul diferenţial:

  • cardiopatia ischemică
  • angina pectorală de efort
  • angina pectorală instabilă
  • pericardita acută->supradenivelare ST cu concavitatea în sus,explorări biologice negative
  • disecţia de aortă toracică->ECG normală
  • tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficienţă cardiacă dreaptă
  • pneumotorax->lipsa semnelor ECG
  • colecistită acută,ulcer perforat,pancreatită acută

prognostic->depinde de:

  • caracteristici ale pacientului înainte de IMA->vârstă,angină pectorală,HTA,diabet,fumat
  • momentul iniţierii tratamentului
  • caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfuncţia VS,aritmii
  • caracteristici ale pacientului după IMA->persistenţa modificărilor ECG,a aritmiilor,a blocului atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS şi a insuficienţei cardiace

tratament:

  1. faza pre-spital
  2. combaterea durerii->algocalmin,piafen,fortral,morfină
  3. nitroglicerină->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute
  4. oxigenoterapie->pe sondă sau pe mască (6 l/minut)
  5. tratament antiaritmic->bolus de xilinăv. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut
  6. tratamentul bradiaritmiilor->atropină5-1 mg i.v.
  7. tratamentul altor complicaţii->hTA,fibrilaţie atrială,IVS acută,puseu hipertensiv

-este necesară instruirea paramedicilor şi a populaţiei pt.asistare la locul producerii IMA

-se solicită ambulanţă dotată pt.urgenţe cardiologice

  1. faza de spital->preferabil în secţia de ATI cel puţin 2-3 zile
  • măsuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase, recoltarea analizelor de urgenţă
  • controlul durerii
  1. analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfină (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic,↓ presarcina)
  2. nitraţi->rol antiischemic şi hemodinamic;nitroglicerină sublingual
  3. β-blocante->produc bradicardie
  • reperfuzia micardului
  1. trombocitoliză medicamentoasă

-are efect maxim la 1-3 h de la debut

indicaţii:IMA cu undă Q,debut clinic cu cel mult 6 h în urmă,IMA cu insuficienţă de pompă sau situat anterior

non-indicaţii:IMA non-Q

contraindicaţii:hemoragie,traumatism sau operaţie chirurgicală în ultimele 14 zile,suspiciune de disecţie de aortă,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficienţă hepatică,reacţie alergică,SK sau APSAC administrate anterior

medicamente:

  • streptokinază->1.500.000 UI în 60 minute urmată de heparină în doze mici
  • urokinază
  • plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. în prima oră şi 40 mg în următoarele 2 h; precedat de aspirină şi urmat de heparină
  • APSAC->3 mg i.v. în 3-5 minute,precedat de aspirină şi cortizon şi urmat de heparină

accidente->hemoragii,complicaţii imunologice,complicaţii tromboembolice

reperfuzie eficientă->regresia rapidă a durerii,modificări ECG,aritmii,↑ precoce a CPK-MB

  1. trombocitoliză intervenţională
  • angioplastie coronariană transcutană->lipsă de canalizare în urma trombolizei,infarct foarte întins,deteriorare hemodinamică severă,pacienţi cu contraindicaţii pt.tromboliza medicamentoasă (vârstnici,şoc cardiogen)
  • by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoză tip kissing,jump,Y,snake) sau anastomoză cu artera mamară internă
  • anticoagulante şi antiagregante->heparină şi aspirină înainte şi după tromboliză

-anticoagulante orale->după faza acută,în caz de insuficienţă cardiacă,embolii sistemice,IMA anterior extins

  • limitarea zonei infarctate->nitroglicerinăv. şi β-blocante
  • inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficienţa cardiacă,IMA anterior,IMA recidivat

-enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi

  1. tratamentul la externare
  • β-blocante->administrare pe o perioadă de minim 2 ani cu excepţia bolnavilor cu contraindicaţii evidente şi a celor cu infarcte foarte mici
  • antiagregante plachetare->aspirină 100-350 mg/zi
  • anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare şi cei cu risc persistent de tromboembolism pulmonar
  • IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior întins şi/sau anevrism ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi
  • nitraţi->ischemie activă sau insuficienţă cardiacă
  • antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi

Infarctul miocardic acut al ventriculului drept

-frecvent asociat cu IMA posterior sau inferior al VS

-se caracterizează prin stază venoasă,plămâni clari,hTA (tablou de tamponadă cardiacă)

ECG->undă Q şi supradenivelarea ST în V3R şi V5R sau semne de IMA inferior şi ST supradenivelat în V2

tratament:încărcare cu lichide i.v.->↑ debitului VD->↑ presiunii în capilarele pulmonare->↑ presiunii în VS->↑ debitului cardiac

            -agenţi inotropi adrenergici

Complicaţiile infarctului miocardic acut

Tulburări de ritm

  1. aritmii ventriculare
  • extrasistole ventriculare->grave dacă sunt frecvente (>5/minut),multifocale sau sistematizate sau precoce (cu fenomen R/T)

tratament->xilină 1 mg/kg în bolus apoi perfuzie continuă de 2-4 mg/minut;amiodaronă 150-300 mg lent i.v.apoi perfuzie cu 300-600 mg în 12 h

  • ritm idioventricular accentuat->ritm ventricular cu frecvenţa de 60-110/minut;frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică;necesită doar monitorizare atentă
  • tahicardie ventriculară->nesusţinută (< 30 s) sau susţinută

tratament->lidocaină,tosilat de bretiliu,amiodaronă

  • fibrilaţie ventriculară->poate fi primară sau secundară (în cazul insuficienţei de pompă)

tratament->xilină 1 mg/kg în bolus apoi 2-3 mg/minut în perfuzie sau şoc electric

  1. aritmii supraventriculare
  • tahicardia sinusală->consecinţa hipercatecolaminemiei iniţiale sau a disfuncţiei de pompă, trombozei intraventriculare,pericarditei,febrei

tratament->corectarea cauzei,chinidină,amiodaronă,propranolol 3*400 mg

  • extrasistole atriale->pot prefigura fibrilaţia atrială

tratament->chinidină,propafenonă,amiodaronă

  • tahicardie paroxistică supraventriculară + flutter atrial->determină ↑ consumului de oxigen şi ↓ perfuziei

tratament->verapamil 10 mg i.v.;amiodaronă 150 mg i.v.

  • fibrilaţia atrială->se poate datora disfuncţiei miocardice,dilataţiei atriale,ischemiei atriale sau hipercatecolaminemiei

tratament->digoxin 0.25-0.5 mg i.v.,conversie electrică în ritm sinusal

 

Tulburări de conducere

  1. bradicardia sinusală->se asociază usu.cu infarctele inferioare ce determină ↑ tonusului vagal
  2. blocuri atrio-ventriculare->tratament cu atropină5 mg i.v. apoi 1-1.5 mg în 24 h în perfuzie
  3. blocuri de ramură->apar usu.în infarcte anterioare întinse şi pot progresa spre bloc atrioventricular complet

Insuficienţa de pompă

-cuprinde insuficienţa cardiacă şi şocul cardiogen

-funcţia ventriculului stâng se poate aprecia prin măsurarea TA,presiunii telediastolice în VS,presiunii în arterele pulmonare şi capilarele pulmonare şi a PVC

-1/2-1/3 din pacienţii fără semne clinice de insuficienţă cardiacă au presiune diastolică ↑ în VS,presiune diastolică ↑ în artera pulmonară şi debit cardiac ↓ (fracţie de ejecţie ↓)

clinic:dispnee,raluri crepitante bilateral,↓ intensităţii zgomotelor cardiace,tahicardie,galop protodiastolic

            -semne de IVD->turgescenţa jugularelor,stază hepatică,edeme

            -prezenţa şocului cardiogen->TA sistolică < 90 mmHg,semne de hipoperfuzie periferică (paloare, transpiraţii reci,obnubilare,oligurie)

clasificare Killip şi Kimball:

  • clasa I (IM necomplicat)->fără semne de insuficienţă cardiacă
  • clasa II (insuficienţă cardiacă uşoară,moderată)->raluri în 1/3 inferioară la ambele baze şi/sau galop protodiastolic + tahicardie
  • clasa III (insuficienţă cardiacă congestivă severă-EPA)->raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA
  • clasa IV (şoc cardiogen)->hipoperfuzie periferică,hTA < 90 mmHg,tahicardie

clasificare hemodinamică după Forrester:

  • clasa I->cordul compensat,index cardiac şi PCP normale,TA normală,nu există raluri de stază
  • clasa Ib->status hiperkinetic datorită hipercatecolaminemiei;index cardiac ↑,PCP normală sau ↓, TA usu.↑,tahicardie
  • clasa II->congestie pulmonară fără prăbuşirea debitului cardiac;index cardiac normal,PCP > 18 mmHg, TA normală sau ↑
  • clasa III->hipoperfuzie sistemică izolată,fără congestie pulmonară;index cardiac ↓,PCP normală,TA <90 mmHg,semne de hipoperfuzie periferică incompletă
  • clasa IV->şoc cardiogen;index cardiac ↓,PCP mult ↑,hipotensiune,oligoanurie,tegumente umede,reci, palide,confuzie sau agitaţie,tahicardie,numeroase raluri de stază şi polipnee

tratament:

  1. combaterea factorilor favorizanţi->tulburări de ritm,anevrism,defecte septale
  2. ↓ presarcinii->restricţia de Na,diuretice,venodilatatoare
  3. ↑ contractilităţii inimii->agenţi inotropi:glicozizi digitalici,agonişti adrenergici (dopamină,dobutamină) şi inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinonă,milrinonă)

-clasa I hemodinamică->clasa Ib necesită tratament β-blocant (esmolol,metoprolol,propranolol)

-clasa II hemodinamică->diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. repetabil la 4-6 h)

            -nitroglicerină i.v. în perfuzie->10 mcg/minut şi se ↑ cu 10 mcg/minut la fiecare 5-10 minute

            -nitroprusiat de Na->0.5 mcg/kg/minut la început şi se ↑ până la 10-20-50 mcg

            -agonişti adrenergici->dobutamină (2-3->20-30 mcg/kg/minut),dopamină (5 mcg/kg/minut)

            -digitalice esp.în faza subacută sau cronică a IMA sau în prezenţa fibrilaţiei atriale sau a flutter-ului                  atrial

-clasa III hemodinamică->administrarea de lichide (1-2 l de ser fiziologic în 30-60 minute +/- dextran 500 sau 1000 ml);dopamină (7-10 mcg/kg/minut)

-clasa IV hemodinamică->↑ debitului cardiac->agenţi inotropi (dopamină,dobutamină)

            -↓ presarcinii->venodilatatoare (sub monitorizare)

            -balonaş intraaortic de contrapulsaţie

            -by-pass coronarian chirurgical

Complicaţii mecanice

  1. ruptura de perete miocardic liber->conduce la deces prin tamponadă cardiacă
  2. ruptura de sept interventricular->brusc deteriorare hemodinamică cu evoluţie spre şoc cardiogen;apare un suflu holosistolic aspru,intens,parasternal stâng,însoţit de freamăt
  3. insuficienţa mitrală->se poate produce prin ruptura unor elemente ale muşchiului papilar,ischemia muşchiului papilar sau prin remodelarea miocardului

-ruptura totală a muşchiului papilar este incompatibilă cu viaţa

-ruptura prin ischemie determină un suflu sistolic aspru la vârf,ce iradiază în funcţie de direcţia jetului dar mai frecvent spre apex

-diagnosticul pozitiv se pune pe baza echografiei Doppler

  1. anevrism ventricular->reprezintă o subţiere foarte marcată a peretelui VS->apare o zonă ventriculară protruzivă,subţire şi akinetică

-ECG->aspect “îngheţat” de IMA->persistenţa supradenivelării segmentului ST

-diagnosticul pozitiv se pune pe baza imaginii echografice,aceasta permiţând şi măsurarea dimensiunilor anevrismului şi a afectării funcţiei ventriculare

complicaţii->tromboembolice,aritmice şi mecanice (ruptura anevrismului)

tratament->anticoagulante,tratament chirurgical

Complicaţii tromboembolice

  1. tromboembolism sistemic->tromb intraventricular (esp.apexul VS) care ulterior embolizează;apare aproape exclusiv în infarctele anterioare transmurale întinse

-diagnosticul pozitiv se face echografic

  1. tromboembolism pulmonar->usu.cu origine în tromboza venoasă a membrelor inferioare la bolnavii cu stază sistemică şi mai rar în trombi din cavităţile drepte sau tromboză in situ

Ischemia miocardică postinfarct

  1. angina pectorală postinfarct
  1. extensia infarctului->o nouă creştere a markerilor enzimatici esp.CPK-MB în primele 48 h de la debut
  2. recidiva infarctului->apare la peste 48 h de la debutul infarctului iniţial

 

Pericardita postinfarct

  1. pericardita acută->pericardită fibrinoasă;durere,frecătură pericardică rară
  2. pericardită tardivă (sindrom Deissler)->poate apare la 2 săptămâni de la debutul IMA;origine autoimună ca reacţie la ţesutul miocardic necrozat

clinic->durere precordială,febră,frecvent pleurită stângă

tratament->antiinflamatoare->aspirină 3-4 g/zi

Alte complicaţii

  1. pneumopatii acute de decubit
  2. retenţie de urină->favorizează infecţiile urinare
  3. constipaţie de decubit
  4. febră
  5. astenie fizică şi sdr.vertiginos la mobilizare
  6. umăr dureros->dureri foarte intense esp.la nivelul membrului superior stâng

 

Evaluarea pacienţilor postinfarct

            -clinic,ECG,echografie,probă de efort submaximal,scintigrafie miocardică

            –clasificare:

Profilaxia secundară postinfarct

 

Tratamente Naturiste

1 2 3 4

Diete pentru Adulti si Copii

1 2 3 4

 

Lupta-cu-Cancerul

 

Dieta de detoxifiere

 

Celulita

 

8 cure detoxifiere

 

detox-plan

 

retete cu vlastari

 

germeni

 

Sa radem un pic !

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.