Cauze si Tratament Infarct Miocardic

Sharing

Infarctul miocardic

-reprezintă necroza ischemică a unui segment de miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxigen

-reprezintă un sindrom clinic şi morfopatologic care se instalează atunci când un segment de miocard este permanent privat de aportul sanguin

etiopatogeneză:

  1. ATS coronariană->ocluzia coronarei se poate produce prin:
  • hemoragie în placă sau sub placă
  • tromb
  • embol
  • spasm coronarian
  1. cauze non-aterosclerotice
  • arterita coronariană->lues,periarterită nodoasă,granulomatoză Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrită reumatoidă
  • embolii coronariene->endocardită bacteriană,prolaps de valvă mitrală,mixom atrial,embolie paradoxală
  • traumatisme coronariene->disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante
  • anomalii congenitale coronariene->arteră coronară unică,origine coronară din artera pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale,anevrisme coronariene
  • disecţia aortei sau a arterelor coronare
  • tromboze în boli hematologice->policitemia vera,trombocitoză,purpură trombotică trombocitopenică,CID
  • ↓ brutală a aportului de sânge->hemoragie masivă
  • ↓ brutală a aportului de oxigen->intoxicaţie cu CO2

factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:

  • măresc presarcina->aport ↑ de lichide,eforturi brutale
  • produc tahicardie->frig,emoţii,medicamente simpaticomimetice
  • ↑ contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice
  • măresc postsarcina->HTA
  • reduc brutal TA->şoc
  • induc spasm coronarian

morfopatologie:infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:

  1. necroză miocardică
  • necroză de coagulare->zonă palid-roşiatică,uşor tumefiată,cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent;microscopic->miofibrile oprite în sistolă,fără structură nucleară,cu eozinofilie marcată
  • necroză cu benzi de contracţie->apare în ischemia severă urmată de reperfuzie;este urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracţie;microscopic-> miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome şi cu invazie de Ca
  • miocitoliză->consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule palide,tumefiate,cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea structurii nucleare
  1. resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie
  2. cicatrizarea zonei necrozate

dinamica modificărilor morfologice->modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniţial zona este palid-violacee,între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 şi 7 zile zona este galben murdară

            -între 1 şi 3-4 săptămâni->fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor necrozate de către macrofage

            -între 1 şi 3 luni->înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie

evoluţia histologică->în 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronică->edem intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen;aceste modificări sunt reversibile

            -modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore->fracţionarea miofilamentelor,distorsionarea reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor,depozite masive de Ca în mitocondrii

 

topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principală obstruată,de circulaţia colaterală şi de variantele anatomice ale circulaţiei coronariene

            -obstrucţia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului şi al apexului

            -obstrucţia circumflexei->infarct al peretelui lateral şi posterolateral

            -obstrucţia coronarei drepte->infarct al VD

            -infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)

fiziopatologie:

  • afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului
  • disfuncţia sistolică->depinde de mărimea zonei de infarct (25-40%->insuficienţă cardiacă manifestă clinic;>40%->şoc cardiogen),de prezenţa complicaţiilor (anevrism,ruptură pilieri),de tulburările de ritm sau de reducerea presiunii

-în primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos;în următoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui);apoi zona infarctată devine rigidă,iniţial prin edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză->hiperkinezia compensatorie diminuă treptat

  • remodelarea ventriculară->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza fără dilatare

-miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia

-remodelarea depinde de mărimea infarctului,recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile,condiţii optime de pre- şi postsarcină,influenţarea farmacologică a cicatrizării

  • disfuncţie diastolică->↓ complianţei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare
  • modificări hemodinamice
  • tulburări de ritm şi de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramură
  • afectarea pulmonară->stază de origine hemodinamică,↓ complianţei pulmonare,EPA în formele severe
  • afectarea neuro-endocrină->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reacţie,↑ AG liberi
  • afectare hematologică->stare de hipercoagulabilitate generalizată
  • durerea

clinic:

  1. durerea
  • localizare->retrosternală;rar precordială
  • iradiere->umăr sau membrul superior stâng,pe latura cubitală,baza gâtului,mandibulă
  • caracter->strivire,constricţie,apăsare
  • intensitate->foarte mare,de nesuportat
  • durata->peste 30 minute
  • condiţii de apariţie->somn,repaus,efort puternic,emoţie puternică
  • condiţii de dispariţie->nu cedează la repaus,nitroglicerină,nu este influenţată de poziţia bolnavului, de mişcările respiratorii
  • manifestări de însoţire
  • fenomene digestive->greţuri,vărsături,uneori diaree
  • dispnee->este evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă
  • palpitaţii
  • manifestări neurologice->sincopă,şoc,cefalee,convulsii
  • astenie,agitaţie
  1. starea generală->anxietate,agitaţie;bolnavi palizi cu transpiraţii reci şi respiraţie rapidă,superficială

-subfebrilităţi,hiperpirexie

  1. aparatul cardiovascular
  • ritmul cardiac->tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală
  • TA->uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi,↓ dacă sunt activate reflexele vagale sau normală
  • examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vârf;zgomot IV datorită ↓ complianţei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcţionale,frecătură pericardică
  • semne de insuficienţă cardiacă->stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreaptă
  1. alte aparate şi sisteme
  • aparat respirator->semne de stază
  • aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de stază
  • aparat uro-genital->oligoanuria din şoc
  • sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită trombolizei şi anticoagulantelor)

paraclinic:

  1. date biologice
  • CPK-MB->↑ în ser la 4-8 h de la debut ,este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-5 zile

-dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA

-↑ mai rapid în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză)

-permite interpretarea corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator

  • LDH->are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h,este maximă la 3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni
  • GOT (ASAT)->↑ la 8-12 h,este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile
  • Mb plasmatică->↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h
  • troponina->rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiace
  • hiperglicemie->valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h
  • leucocitoză->apare în prima zi şi dispare după prima săptămână
  • VSH->↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni
  • fibrinogen plasmatic->↑ moderat dar durează până la 1 lună
  • proteina C reactivă
  • lipide serice->↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total
  • catecolamine->↑ în primele zile de la debutul miocardului
  1. ECG->identifică IMA,apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizează IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singură ECG normală

infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroză (mai largă de 0.04 s, > 1/3 din unda R)

infarct nontransmural->T inversat şi simetric,ST subdenivelat

infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF

  1. tehnici radiologice
  • Rx toracică->silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare
  • CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei
  1. ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfuncţii de pompă,prezenţa trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea globală a funcţiei ventriculului afectat
  2. studii radioizotopice
  • scintigrafie->”hot spot” cu Tc 99 m pirofosfat şi “cold spot” cu Thalium 201 clorat
  • angiografie radioizotopică
  1. RMN

aprecierea dimensiunilor IMA:

  • clinic->insuficienţă cardiacă (25-40% din miocard lezat),şoc cardiogen (>40% din miocard lezat)
  • biologic->infarctul este extins dacă CPK-MB este mult crescută
  • radioizotopic
  • ecocardiografic
  • ECG->indicaţii slabe

diagnosticul diferenţial:

  • cardiopatia ischemică
  • angina pectorală de efort
  • angina pectorală instabilă
  • pericardita acută->supradenivelare ST cu concavitatea în sus,explorări biologice negative
  • disecţia de aortă toracică->ECG normală
  • tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficienţă cardiacă dreaptă
  • pneumotorax->lipsa semnelor ECG
  • colecistită acută,ulcer perforat,pancreatită acută

prognostic->depinde de:

  • caracteristici ale pacientului înainte de IMA->vârstă,angină pectorală,HTA,diabet,fumat
  • momentul iniţierii tratamentului
  • caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfuncţia VS,aritmii
  • caracteristici ale pacientului după IMA->persistenţa modificărilor ECG,a aritmiilor,a blocului atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS şi a insuficienţei cardiace

tratament:

  1. faza pre-spital
  2. combaterea durerii->algocalmin,piafen,fortral,morfină
  3. nitroglicerină->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute
  4. oxigenoterapie->pe sondă sau pe mască (6 l/minut)
  5. tratament antiaritmic->bolus de xilinăv. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut
  6. tratamentul bradiaritmiilor->atropină5-1 mg i.v.
  7. tratamentul altor complicaţii->hTA,fibrilaţie atrială,IVS acută,puseu hipertensiv

-este necesară instruirea paramedicilor şi a populaţiei pt.asistare la locul producerii IMA

-se solicită ambulanţă dotată pt.urgenţe cardiologice

  1. faza de spital->preferabil în secţia de ATI cel puţin 2-3 zile
  • măsuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase, recoltarea analizelor de urgenţă
  • controlul durerii
  1. analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfină (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic,↓ presarcina)
  2. nitraţi->rol antiischemic şi hemodinamic;nitroglicerină sublingual
  3. β-blocante->produc bradicardie
  • reperfuzia micardului
  1. trombocitoliză medicamentoasă

-are efect maxim la 1-3 h de la debut

indicaţii:IMA cu undă Q,debut clinic cu cel mult 6 h în urmă,IMA cu insuficienţă de pompă sau situat anterior

non-indicaţii:IMA non-Q

contraindicaţii:hemoragie,traumatism sau operaţie chirurgicală în ultimele 14 zile,suspiciune de disecţie de aortă,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficienţă hepatică,reacţie alergică,SK sau APSAC administrate anterior

medicamente:

  • streptokinază->1.500.000 UI în 60 minute urmată de heparină în doze mici
  • urokinază
  • plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. în prima oră şi 40 mg în următoarele 2 h; precedat de aspirină şi urmat de heparină
  • APSAC->3 mg i.v. în 3-5 minute,precedat de aspirină şi cortizon şi urmat de heparină

accidente->hemoragii,complicaţii imunologice,complicaţii tromboembolice

reperfuzie eficientă->regresia rapidă a durerii,modificări ECG,aritmii,↑ precoce a CPK-MB

  1. trombocitoliză intervenţională
  • angioplastie coronariană transcutană->lipsă de canalizare în urma trombolizei,infarct foarte întins,deteriorare hemodinamică severă,pacienţi cu contraindicaţii pt.tromboliza medicamentoasă (vârstnici,şoc cardiogen)
  • by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoză tip kissing,jump,Y,snake) sau anastomoză cu artera mamară internă
  • anticoagulante şi antiagregante->heparină şi aspirină înainte şi după tromboliză

-anticoagulante orale->după faza acută,în caz de insuficienţă cardiacă,embolii sistemice,IMA anterior extins

  • limitarea zonei infarctate->nitroglicerinăv. şi β-blocante
  • inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficienţa cardiacă,IMA anterior,IMA recidivat

-enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi

  1. tratamentul la externare
  • β-blocante->administrare pe o perioadă de minim 2 ani cu excepţia bolnavilor cu contraindicaţii evidente şi a celor cu infarcte foarte mici
  • antiagregante plachetare->aspirină 100-350 mg/zi
  • anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare şi cei cu risc persistent de tromboembolism pulmonar
  • IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior întins şi/sau anevrism ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi
  • nitraţi->ischemie activă sau insuficienţă cardiacă
  • antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi

Infarctul miocardic acut al ventriculului drept

-frecvent asociat cu IMA posterior sau inferior al VS

-se caracterizează prin stază venoasă,plămâni clari,hTA (tablou de tamponadă cardiacă)

ECG->undă Q şi supradenivelarea ST în V3R şi V5R sau semne de IMA inferior şi ST supradenivelat în V2

tratament:încărcare cu lichide i.v.->↑ debitului VD->↑ presiunii în capilarele pulmonare->↑ presiunii în VS->↑ debitului cardiac

            -agenţi inotropi adrenergici

Complicaţiile infarctului miocardic acut

Tulburări de ritm

  1. aritmii ventriculare
  • extrasistole ventriculare->grave dacă sunt frecvente (>5/minut),multifocale sau sistematizate sau precoce (cu fenomen R/T)

tratament->xilină 1 mg/kg în bolus apoi perfuzie continuă de 2-4 mg/minut;amiodaronă 150-300 mg lent i.v.apoi perfuzie cu 300-600 mg în 12 h

  • ritm idioventricular accentuat->ritm ventricular cu frecvenţa de 60-110/minut;frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică;necesită doar monitorizare atentă
  • tahicardie ventriculară->nesusţinută (< 30 s) sau susţinută

tratament->lidocaină,tosilat de bretiliu,amiodaronă

  • fibrilaţie ventriculară->poate fi primară sau secundară (în cazul insuficienţei de pompă)

tratament->xilină 1 mg/kg în bolus apoi 2-3 mg/minut în perfuzie sau şoc electric

  1. aritmii supraventriculare
  • tahicardia sinusală->consecinţa hipercatecolaminemiei iniţiale sau a disfuncţiei de pompă, trombozei intraventriculare,pericarditei,febrei

tratament->corectarea cauzei,chinidină,amiodaronă,propranolol 3*400 mg

  • extrasistole atriale->pot prefigura fibrilaţia atrială

tratament->chinidină,propafenonă,amiodaronă

  • tahicardie paroxistică supraventriculară + flutter atrial->determină ↑ consumului de oxigen şi ↓ perfuziei

tratament->verapamil 10 mg i.v.;amiodaronă 150 mg i.v.

  • fibrilaţia atrială->se poate datora disfuncţiei miocardice,dilataţiei atriale,ischemiei atriale sau hipercatecolaminemiei

tratament->digoxin 0.25-0.5 mg i.v.,conversie electrică în ritm sinusal

 

Tulburări de conducere

  1. bradicardia sinusală->se asociază usu.cu infarctele inferioare ce determină ↑ tonusului vagal
  2. blocuri atrio-ventriculare->tratament cu atropină5 mg i.v. apoi 1-1.5 mg în 24 h în perfuzie
  3. blocuri de ramură->apar usu.în infarcte anterioare întinse şi pot progresa spre bloc atrioventricular complet

Insuficienţa de pompă

-cuprinde insuficienţa cardiacă şi şocul cardiogen

-funcţia ventriculului stâng se poate aprecia prin măsurarea TA,presiunii telediastolice în VS,presiunii în arterele pulmonare şi capilarele pulmonare şi a PVC

-1/2-1/3 din pacienţii fără semne clinice de insuficienţă cardiacă au presiune diastolică ↑ în VS,presiune diastolică ↑ în artera pulmonară şi debit cardiac ↓ (fracţie de ejecţie ↓)

clinic:dispnee,raluri crepitante bilateral,↓ intensităţii zgomotelor cardiace,tahicardie,galop protodiastolic

            -semne de IVD->turgescenţa jugularelor,stază hepatică,edeme

            -prezenţa şocului cardiogen->TA sistolică < 90 mmHg,semne de hipoperfuzie periferică (paloare, transpiraţii reci,obnubilare,oligurie)

clasificare Killip şi Kimball:

  • clasa I (IM necomplicat)->fără semne de insuficienţă cardiacă
  • clasa II (insuficienţă cardiacă uşoară,moderată)->raluri în 1/3 inferioară la ambele baze şi/sau galop protodiastolic + tahicardie
  • clasa III (insuficienţă cardiacă congestivă severă-EPA)->raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA
  • clasa IV (şoc cardiogen)->hipoperfuzie periferică,hTA < 90 mmHg,tahicardie

clasificare hemodinamică după Forrester:

  • clasa I->cordul compensat,index cardiac şi PCP normale,TA normală,nu există raluri de stază
  • clasa Ib->status hiperkinetic datorită hipercatecolaminemiei;index cardiac ↑,PCP normală sau ↓, TA usu.↑,tahicardie
  • clasa II->congestie pulmonară fără prăbuşirea debitului cardiac;index cardiac normal,PCP > 18 mmHg, TA normală sau ↑
  • clasa III->hipoperfuzie sistemică izolată,fără congestie pulmonară;index cardiac ↓,PCP normală,TA <90 mmHg,semne de hipoperfuzie periferică incompletă
  • clasa IV->şoc cardiogen;index cardiac ↓,PCP mult ↑,hipotensiune,oligoanurie,tegumente umede,reci, palide,confuzie sau agitaţie,tahicardie,numeroase raluri de stază şi polipnee

tratament:

  1. combaterea factorilor favorizanţi->tulburări de ritm,anevrism,defecte septale
  2. ↓ presarcinii->restricţia de Na,diuretice,venodilatatoare
  3. ↑ contractilităţii inimii->agenţi inotropi:glicozizi digitalici,agonişti adrenergici (dopamină,dobutamină) şi inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinonă,milrinonă)

-clasa I hemodinamică->clasa Ib necesită tratament β-blocant (esmolol,metoprolol,propranolol)

-clasa II hemodinamică->diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. repetabil la 4-6 h)

            -nitroglicerină i.v. în perfuzie->10 mcg/minut şi se ↑ cu 10 mcg/minut la fiecare 5-10 minute

            -nitroprusiat de Na->0.5 mcg/kg/minut la început şi se ↑ până la 10-20-50 mcg

            -agonişti adrenergici->dobutamină (2-3->20-30 mcg/kg/minut),dopamină (5 mcg/kg/minut)

            -digitalice esp.în faza subacută sau cronică a IMA sau în prezenţa fibrilaţiei atriale sau a flutter-ului                  atrial

-clasa III hemodinamică->administrarea de lichide (1-2 l de ser fiziologic în 30-60 minute +/- dextran 500 sau 1000 ml);dopamină (7-10 mcg/kg/minut)

-clasa IV hemodinamică->↑ debitului cardiac->agenţi inotropi (dopamină,dobutamină)

            -↓ presarcinii->venodilatatoare (sub monitorizare)

            -balonaş intraaortic de contrapulsaţie

            -by-pass coronarian chirurgical

Complicaţii mecanice

  1. ruptura de perete miocardic liber->conduce la deces prin tamponadă cardiacă
  2. ruptura de sept interventricular->brusc deteriorare hemodinamică cu evoluţie spre şoc cardiogen;apare un suflu holosistolic aspru,intens,parasternal stâng,însoţit de freamăt
  3. insuficienţa mitrală->se poate produce prin ruptura unor elemente ale muşchiului papilar,ischemia muşchiului papilar sau prin remodelarea miocardului

-ruptura totală a muşchiului papilar este incompatibilă cu viaţa

-ruptura prin ischemie determină un suflu sistolic aspru la vârf,ce iradiază în funcţie de direcţia jetului dar mai frecvent spre apex

-diagnosticul pozitiv se pune pe baza echografiei Doppler

  1. anevrism ventricular->reprezintă o subţiere foarte marcată a peretelui VS->apare o zonă ventriculară protruzivă,subţire şi akinetică

-ECG->aspect “îngheţat” de IMA->persistenţa supradenivelării segmentului ST

-diagnosticul pozitiv se pune pe baza imaginii echografice,aceasta permiţând şi măsurarea dimensiunilor anevrismului şi a afectării funcţiei ventriculare

complicaţii->tromboembolice,aritmice şi mecanice (ruptura anevrismului)

tratament->anticoagulante,tratament chirurgical

Complicaţii tromboembolice

  1. tromboembolism sistemic->tromb intraventricular (esp.apexul VS) care ulterior embolizează;apare aproape exclusiv în infarctele anterioare transmurale întinse

-diagnosticul pozitiv se face echografic

  1. tromboembolism pulmonar->usu.cu origine în tromboza venoasă a membrelor inferioare la bolnavii cu stază sistemică şi mai rar în trombi din cavităţile drepte sau tromboză in situ

Ischemia miocardică postinfarct

  1. angina pectorală postinfarct
  • angina precoce->10-14 zile;este considerată angină instabilă şi necesită tratament medicamentos agresiv sau coronarografie
  • angina tardivă->apare la 2-4 săptămâni;este stabilă
  1. extensia infarctului->o nouă creştere a markerilor enzimatici esp.CPK-MB în primele 48 h de la debut
  2. recidiva infarctului->apare la peste 48 h de la debutul infarctului iniţial

 

Pericardita postinfarct

  1. pericardita acută->pericardită fibrinoasă;durere,frecătură pericardică rară
  2. pericardită tardivă (sindrom Deissler)->poate apare la 2 săptămâni de la debutul IMA;origine autoimună ca reacţie la ţesutul miocardic necrozat

clinic->durere precordială,febră,frecvent pleurită stângă

tratament->antiinflamatoare->aspirină 3-4 g/zi

Alte complicaţii

  1. pneumopatii acute de decubit
  2. retenţie de urină->favorizează infecţiile urinare
  3. constipaţie de decubit
  4. febră
  5. astenie fizică şi sdr.vertiginos la mobilizare
  6. umăr dureros->dureri foarte intense esp.la nivelul membrului superior stâng

 

Evaluarea pacienţilor postinfarct

            -clinic,ECG,echografie,probă de efort submaximal,scintigrafie miocardică

            –clasificare:

  • cu ischemie miocardică severă
  • cu ischemie miocardică moderată sau uşoară
  • fără ischemie miocardică

Profilaxia secundară postinfarct

  • β-blocante->timp de 2 ani
  • antiagregante plachetare
  • anticoagulante->doar în prezenţa riscului tromboembolic
  • IECA->IMA extins,anevrism VS
  • nitraţi
  • antiaritmice->amiodarona

 

Tratamente Naturiste

1 2 3 4

Diete pentru Adulti si Copii

1 2 3 4

 

Lupta-cu-Cancerul

 

Dieta de detoxifiere

 

Celulita

 

8 cure detoxifiere

 

detox-plan

 

retete cu vlastari

 

germeni

 

Sa radem un pic !

Voteaza cum ti-a folosit !
Abia ca mi-a folositMi-a folosit putinMi-a folosit indeajunsMi-a folositMi-a folosit foarte mult ( Apreciaza, sa stie si altii.)

Se încarcă...